Синдром диссеминированного внутрисосудистого згортання
Система гемостазу забезпечує регуляцію стану крові, цілісність судинної стінки, припинення кровотечі, необхідних нормальної життєдіяльності людини. Усі механізми регуляції пов’язані один з одним. У спрощеному вигляді це можна зробити змалювати таку картину: під час локальної зупинки кровотечі активація свертывающей системи веде до активації противосвертывающей системи, яка захищає організм від масивного внутрисосудистого згортання, поширення тромбу по судинному руслу. Людський організм часто піддається впливу різних подразників, викликають зміни у системі гемостазу, зокрема активацію згортання і тромбообразования. Найчастіше ці зрушення є адекватної захисної реакцією організму, і збалансованість антисистем обумовлює тимчасовий минущий характер порушень гемостазу. Однак у деяких випадках взаємовідносини систем порушуються, що зумовлює внутрішньої аварії організму, розвитку диссеминированного внутрисосудистого згортання крові (ДВС-синдром).
Осложняя надувалася протягом багатьох захворювань, ДВС-синдром стає провідним патогенетичним механізмом, що призводить до глибоким порушень життєдіяльності організму, що нерідко до смерті. Із різних статистичних даних, ДВС-синдром розвивається у 20—65 % всіх гострих станів і надзвичайно високу летальність. Нині ДВС-синдром належать до найважливіших общепатологических процесів, який надає пряме впливом геть протягом основного захворювання та значною мірою визначає остаточний результат. Вагомий внесок у вивчення різних аспектів диссеминированного внутрисосудистого згортання зробили вітчизняні вчені (М. З. Мачабе-ли, 1970; Б. І. Кузник, 1974; У. П. Скипетров, Б. А. Кудряшов, 1975; У. П. Балуда, 1977; Д. М. Зубаиров, 1978; 3. Ф. Федорова, 1979).
Диссеминированное внутрішньосудинне згортання — це общепатологическая реакція організму різні чинники, що зустрічається значно частіше, ніж діагностується. Причому недооблік цього синдрому в патогенезі багатьох захворювань веде до призначенню терапії, яка адекватна нозологической формі, але з адекватна ДВС-синдрому. Натомість, це веде до збільшенню внутрисосудистого згортання яких і визначає летальний кінець. Диссеминированное внутрішньосудинне згортання і агрегація тромбоцитів призводять до гострого порушення мікроциркуляції в життєво важливих органах (печінку, нічки, надниркові залози, легкі й т. буд.), розвитку дистрофічних змін, вираженої гипокоагуляции, до повної несвертываемости крові й розвитку неконтрольованого геморагічного синдрому.
Патанатомия. . ДВС-синдром
... повреждении сосудов). 2 ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМАПатогенез ДВС-синдрома различен, поэтому принято выделять 1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза 2. ДВС с преобладанием сосудисто- ... плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширных травмах. При поступлении тромбопластина происходит активация прежде ...
ДВС-синдром викликають этиологические чинники, які об’єднують у такі основні групи (У. П. Балуда, 1979): 1. Травматические ушкодження тканин та судин, які під час операцій, пологів, при опіках, забиті місця, багаторазовому запровадження лікарських засобів. 2. Інфекційні процеси та захворювання (грип, пневмонія, сепсис, черевної тиф, вітрянка та інших.).
3. Алергічні стану, зокрема, що розвиваються під час використання антибіотиків та інших лікарських засобів, при освіті аутоаллергенов. 4. При запровадження деяких препаратів, що підвищують тромбогенный потенціал крові й активуючих систему гемостазу.
Серед часто можна зустріти станів і захворювань в дітей віком, які може ускладнюватися ДВС-синдромом, особливу увагу варто привернути до себе септичні процеси та гемолитические анемії. Зазвичай, при важкому перебігу основного процесу розвиток ДВС-синдрома вирішено, але цей механізм, на жаль, не зважають на в оцінці стану, ні за виборі терапії, однією з елементів якої часто є гемотрансфузія, усугубляющая внутрішньосудинне згортання.
Вирізняють 3 механізму активації свертывающей системи у разі виникнення ДВС-синдрома (У. П. Балуда, 1979): 1. Активація свертывающей системи крові переважно по зовнішньому шляху тромбопластинообразоваания (протромбиназы).
Частіше цей механізм спостерігається при великих хірургічні втручання — травмах, опіках, як у судинне русло надходить дуже багато тканинного тромбопластина. Через війну взаємодії тромбопластина з плазменними чинниками згортання крові (чинник V, VII, X, IV) відбувається освіту значної кількості тканинної протромбиназы, визначальною розвиток внутрисосудистого згортання. 2. Активація свертывающей системи крові переважно з шляху тромбопластинообразования. Спостерігається при патологічних станах, що супроводжуються ушкодженням ендотелію і субэндотелия судин під впливом різних ендотоксинів, комплексів антиген — антитіло. Ушкодження судин ендотелію призводить до активації чинника контакту (чинник XII, Хагемана) і наступного включення каскадної системи згортання крові, із участю тромбоцитів.
Эндотоксины, комплекси антиген — антитіло називають ушкодження судин і тромбоцитів у багатьох місцях кров’яного русла, що зумовлює масивному поширеному внутрисосудистому згортання з агрегацией тромбоцитів у різних судинних областях, особливо у системі мікроциркуляції. Діти активація свертывающей системи крові з шляху освіти протромбиназы спостерігається при бактеріальних, вірусні інфекції, иммунокомплексных захворюваннях. 3. Активація свертывающей системи крові одночасно по зовнішньому та внутрішньому шляху освіти протромбиназы (тромбопластина).
Такий генез ДВС-синдрома спостерігається при травматичний шоку, не зовсім розвиненому при великому ушкодженні тканин, термінальних станах з вираженими метаболічними порушеннями.
Незалежно від початкового шляху активації свертывающей системи крові в організмі відбувається закупорка судин різних регіонів і блокада мікроциркуляції. Натомість, порушення кровообігу з недостатнім розвитком стаза, порушенням цілісності судинної стінки потенціює активацію свертывающей системи крові. Отже, виникає порочне коло, куди одночасно включаються вже обидва шляху активації свертывающей системи (рис. 20).
Лабораторная диагностика двс синдрома
... выраженной тромбоцитопении); IV—обратного развития ДВС-синдрома. При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается. ... анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в ... внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они ...
Слід зазначити, що названі механізми є єдиними у розвитку ДВС-синдрома. Нині встановлено взаємодія свертывающей системи з калликреин-кининовой і фибринолитичсской системами. Воно відбувається у вигляді чинника Хагемана (чинник XII).
Активація чинника Хагемана на початковому шляхів розвитку ДВС-синдрома закономірно наводить як до включення свертывающей системи крові й тромбоцитів, до активації калликреин-кининовой і фибринолитической ферментних систем (3. З. Баркаган, Р. Ф. Єрьомін, 1975).
На думку 3. З. Баркагана (1979), у світі цих даних ДВС-синдром можна як загальний «плазмовий протеазный вибух», причому ця активація у своїй основі часто носить повреждающий характер, але на початку процесу у певної міри (активація фибринолиза) має захисну спрямованість.
Протягом ДВС-синдрома виділяють кілька стадій, що характеризуються певними порушеннями гемокоагуляции і клінічної картиною. За даними різних авторів, кількість стадій ДВС-синдрома коштує від двох до шести переважно з допомогою поділу фази гипокоагуляции. Більшість авторів визнають спрощене розподіл, яке зручне практичного використання.
I стадія ДВС-синдрома — фаза гіперкоагуляцію. Тривалість цієї фази варіює і межах і, зазвичай, зворотно пропорційна величині екстремального чинника і рівня активності свертывающей системи крові (У. П. Балуда, 1979).
Ця фаза може розвиватися дуже бурхливо при швидкою і значної активації свертывающей системи з масивним диссеминированным внутрисосудистым згортанням і важким шоком. Період гіперкоагуляцію характеризується активацією плазмових систем згортання крові, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитів та інших формених елементів крові, порушенням мікроциркуляції у різних органах внаслідок блокади судинного русла масами фібрину і агрегатами клітин. Фаза гіперкоагуляцію він може розвиватися поступово при повільному вступі малих доз протромбиназы. Проте дрейф може призвести до вибухом з швидким розвитком ДВС-синдрома. Крім диссеминированного внутрисосудистого згортання, часом відзначаються лише локальне обмежений внутрішньосудинне згортання і тромбообразова-ние. Такий процес зокрема у гігантської гемангіоми Казабаха — Мерритта. Б. І. Кузник (1979) встановив, що у патогенезі ДВС-синдрома важливе значення мають також лейкоцити. Особливо велике значення має лейкоцитів у розвитку ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитів диктується їхнє властивістю вивільнення чинників згортання, здатність до адгезії і агрегації, тісної взаємодії з ендотелієм судин і тромбоцитами у процесі тромбообразования.
II стадія ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, яка змінює фазу гіперкоагуляцію і зумовлена споживанням значній своїй частині наявних у організмі фібриногену, чинників XIII, V, VIII та інших прокоагулянтов, і навіть тромбоцитів. Водночас у крові накопичуються патологічні інгібітори згортання крові, зокрема продукти деградації фібрину і фібриногену (ПДФ), що зумовлюють збільшення антикоагулянтной активності крові. Концентрація гепарину у крові істотно не змінюється, проте комплексні сполуки гепарину з фибрином багато важать порушення гемостазу (Б. Я. Кудряшов, 1975).
Внутрисосудистое згортання крові також викликає активацію фибринолитической системи, що призводить до розчинення кров’яних згустків та творчої передумови у розвиток геморагічного синдрому. Природно, що вмикання механізмів, що обумовлюють гипокоагуляцию, має певну послідовність і значимість протягом усього процесу: виснаження механізмів згортання крові — накопичення продуктів деградації фібрину — активація фибринолитической системи. Виходячи з цього становища, деякі автори деталізують фазу гипокоагуляции, виділяючи у ній ряд стадій. Так, М. З. Мачабели (1981) і У. П. Балуда (1979) розрізняють фази гипокоагуляции і гипокоагуляции зі вторинним фибринолизом, А. У. Папаян (1982) — стадії коагулопатии споживання і афибриногенемии, чи патологічного фибринолиза, 3. З. Баркаган (1980) — стадії гипокоагуляции та глибокої гипокоагуляции. Як зазначалося, в практичні можливо виділення загальної фази гипокоагуляции.
ДВС — синдром в акушерстве
... Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях. 5.Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое ...
3. З. Баркаган і співавтори (1982) свідчить про низку дуже важливих закономірностей у розвитку ДВС-синдрома. Перша полягає у цьому, що з розвитку диссеминированного внутрисосудистого згортання настає виснаження резервів антитромбіну III, частку якого припадає понад 80 % всього антикоагулянтного потенціалу плазми. Сам собою виражений дефіцит антитромбниа III несумісний із життям у зв’язку з множинним тромбообразованием. При ДВС-синдроме антитромбін III в фазі гіперкоагуляцію і перехідний період повышенно витрачається інактивацію чинників згортання крові (вже й фазі гипокоагуляции відзначається виснаження резервів антитромбіну III).
У разі, якщо концентрація антитромбіну III знижується (менш 20 % від норми), гепарин втрачає свої антикоагуляционные, антитромботиче-» ские властивості, який визначає неефективність гепаринотерапии, що є базисним методом лікування ДВС-синдрома. Друге важливе закономірність у тому, що за активацією фибринолиза поступово виснажуються резерви і цією системою з допомогою споживання з крові плазминогена. Тому згустки, позбавлені плазминогена, погано лизируются навіть па тлі великої кількості активаторів фибринолиза, який визначає слабке дію стрептокиназы чи урокиназы і потребує певної терапевтичної корекції.
III стадія ДВС-синдрома настає принаймні подальшого течії процесу, якщо він закінчився смертю. У цьому стадії у тому мірою відбувається відновлення функції органів, що залежить від рівня їх поразки (дистрофічні зміни, склероз тощо. буд.).
Стадія може призвести до повним одужанням. Можливо розвиток важких ускладнень вже у відсутність як танового ДВС-синдрома — ниркова, печінкова недостатність, неврологічні, кардиальные та інші ускладнення. У. П. Балуда (1979) виділяє кілька основних причин смерті при гострому перебігу ДВС-синдрома (рис. 21): 1. Загибель організму може настати миттєво при закупорці магістральних судин життєво важливих органів. 2. Якщо організм не гине на перших хвилинах від закупорки судин кров’яними згустками, то летальний кінець то, можливо визначено розвитком важкого геморрагічного синдрому як локальних кровотеч на місці ушкодження судин (операції, травми) чи генералізованих кровотеч, крововиливів у внутрішніх органів. 3. У пізній період летальний кінець можливий за зв’язку з важким порушенням функції окремих органів (нирки, печінку, легкі, селезінка, міокард, головний мозок, гіпофіз, надниркові залози, травний тракт).
Знання цих обставин визначає вибір терапевтичної тактики. Ліквідація безпосередньо диссеминированного внутрисосудистого згортання значить сигналу скасування лікування, хворий потребує активної реабілітаційної терапії, від успішності якої великою мірою залежить остаточний результат. У патогенезі ДВС-синдрома необхідно зазначити одне важливе механізм. При активації системи згортання крові через єдиний пускової ключ—фактор Хагемана — відбувається активація калликреин-кининовой і фибринолитической систем, і навіть системи комплементу, своєю чергою активуючих систему простагландинів. Сукупність цих факторів призводить до порушення гемодинамикп, особливо й системі мікроциркуляції, порушення гемореологии (У. П. Балуда, 1979).
Соціально-економічний розвиток Італії
... вантажообігом поступається тільки Генуї. Сільське господарство Італії характеризується відсталою агротехнікою, низькими урожаями. Внаслідок великих капіталовкладень в інфраструктуру і великих субсидій від ЄС, ... розвитком промисловості, торговій і фінансовій функціям Мілан (2-е за населенням місто Італії) займає 1-е місце, тому його нерідко називають діловою столицею країни. Обличчя Туріну визначають ...
Діти розлади гемодинамики багато важать поряд із іншими чинниками визначають тяжкість клінічної картини. А. У. Папаян і Еге. До. Цыбулькин (1982) виділяють кілька стадій декомпенсації периферичного кровотоку.
1. Компенсированная стадія характеризується гіперемією шкіри, артеріальною гіпертензією, переважно рахунок підвищення рівня систолічного тиску, тахикардией до 180 один хв. Співвідношення між ректальной і шкірної температурою не порушено. Визначають компенсований метаболічний ацидоз і підвищення гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадія зокрема у першої фазі ДВС-синдрома. При швидкому поступі диссеминированного внутрисосудистого згортання фазу гіперкоагуляцію і стадію компенсації вловити дуже складно чи практично неможливо.
2. Субкомпенсированная стадія характеризується ознаками централізації кровообігу. Шкіра бліда, петехиальная геморагічна висип, артеріальна гіпертензія з великим диастолическим тиском, тахікардія не більше 180—220 один хв. Зазначається невідповідність між шкірної і ректальной температурою. З’являються неврологічні розлади, визначають стан некомпенсированного метаболічного ацидозу, збільшення гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадія зокрема у перехідним період, і є початковим етапом фази гипокоагуляции.
3. Декомпенсированная стадія характеризується розвитком парезу периферичних судин. Шкіра серо-цианотичного кольору, виражений «мармуровий малюнок», відзначається позитивний симптом «білого плями». Найчастіше артеріальний тиск снижено, хоча можлива й значна гіпертензія. З однаковою частотою в хворих спостерігаються тахікардія, що перевищує 200 і одну мін або брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогресують неврологічні розлади. Выражен геморагічний синдром. Лабораторно визначають стан змішаного ацидозу, внаслідок анемії гематокрит знижується. Декомпенсированная стадія зокрема у фазі глибокої гипокоагуляции.
Залежно від ходи виділяють гостру, подострую і хронічну форми ДВС-синдрбма. Слід зазначити, що протягом ДВС-синдрома багато чому визначається основним захворюванням і віком дітей. Гостра форма, має іноді блискавичне протягом, зазвичай, виникає в новонароджених та дітей раннього віку. Причиною ДВС-синдрома у новонароджених може бути відшарування плаценти, асфіксія, пневмопатии, гемолитическая хвороба, сепсис, у немовлят — гнійно-септичні захворювання, вірусні інфекції, в дітей віком старшого віку — менингококкцемия, гострий гемолитический процес, великі травми, опіки, хірургічне втручання. Клініка гострої форми характеризується бурхливою течією, швидко настає декомпенсація з недостатнім розвитком геморагічного синдрому вже у добу. Выражены токсикоз, гостра серцево-судинна, легенева, ниркова і надниркова недостатність. Летальность при гострої формі висока.
Технологія фізичного виховання дітей М. Єфименка
... фізичного виховання дітей Педагог, який вирішив працювати за технологією М. Єфименка, має насамперед продумати ігрову тему, на основі якої відбуватиметься його ігрова взаємодія з дітьми. Технологія «Театр фізичного розвитку та оздоровлення дітей» ...
Подострое і хронічну протягом ДВС-синдрома характеризується поступовим розвитком. Зазвичай, афибриногенсмии і декомпенсації фибринолиза немає. Микротромбоз надовго може ізолюватися у певному органе-«мишени», згодом наводячи до дистрофії і склерозу органу. Подострые і хронічних форм ДВС-синдрома спостерігаються в дітей із хронічними бактеріальними
