Патофизиология соединительной ткани

метки: Заболевание, Диффузный, Соединительный, Сустав, Болезнь, Артрит, Остеоартроз, Лечение

2. Классификация ревматизма и особенности его течения

3. Ревматоидный артрит

4. Диффузные болезни соединительной ткани

5. Системные васкулиты

6. Артрит инфекционный бактериальный.

7. Деформирующий остеоартроз

8. Аллергический артрит

9. Синдром Рейно

1. Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией ((-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15).

Этиология., Патогенез, Иммунопатогенетические механизмы

Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением у больных циркулирующих иммунных комплексов. При ревматизме обнаружены разнообразные аутоиммунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины. Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее, предполагается иммунокомплексный механизм развития синовита и хореи. Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими , приводящими к развитию сосудисто — экссудативной фазы острого воспаления.

На начальных стадиях развития воспалительной реакции при ревматизме большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др. Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто — соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. При этом эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

«Коллаген-главный белок соединительной ткани»

... воспалительных заболеваний.Их действие основывается на свойствах коллагена – структурного белка, который образует соединительную ткань и заполняет пространство между клетками и мышечными волокнами. В переводе с греческого ... коллагена, а это, в свою очередь, определяется той ролью, которую коллаген играет в конкретном органе или ткани. Молекула коллагена (тропоколлагена) построена из трех пептидных ...

2. Классификация ревматизма и особенности его течения

В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени).

Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), характеру резидуапьных явлений (миокардиоскпероз и др.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирующее и латентное (клинически бессимптомное).

Выделение «латентного течения» оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Клинические симптомы

I. Основные (большие) проявления:

• Кардит
• Полиартрит
• Хорея
• Подкожные узлы
• Кольцевидная эритема
• Ревматический анамнез
• Эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvantibus, проводимой в течение 3 — 5 дней.

II. Дополнительные проявления (по А.И. Нестерову)

• повышение температуры;
• адинамия, быстрая утомляемость, раздражительность, слабость;
• бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность;
• потливость;
• носовое кровотечение;
• абдоминальный синдром.

Б. Специальные, главным образом лабораторные, показатели:

• лейкоцитоз (нейтрофильный);
• диспротеинемия (увеличение СОЭ,
• гиперфибриногенемия, появление СРБ, повышение содержания (2- и (-глобулинов, сывороточных мукопротеидов, гликопротеидов);
• патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ;
• повышение проницаемости капилляров.

Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма. При этом это утверждение справедливо в том случае, если основными проявлениями болезни являются хорея, кольцевидная эритема или ревматические узелки. При полиартрите или кардите диагноз ревматизма можно поставить лишь при наличии большого числа как основных , так и дополнительных критериев.

Клинические симптомы

Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва проявляются. Почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений выражены слабо, не отклоняются от нормы либо минимально повышены Клиническая картина. Несмотря на характерный для ревматизма полиморфизм клинических проявлений, широкий диапазон вариантов течения, этой болезни свойствен ряд особенностей, а именно: 1) связь с острой стрептококковой инфекцией; 2) наличие «абсолютных признаков ревматизма», по А.А. Киселю — критериев Киселя — Джонса; 3) склонность к формированию порока сердца.

В развитии ревматизма могут быть выделены три периода.

Первый период продолжается 2-4 недели после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или с явлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции.

Поражение сердца и других органов

... картина меняется, если ревматический миокардит развивается на фоне клапанного поражения сердца. В этих случаях симптомы порока сердца, недостаточности кровообращения ( ... сердечной мышцы и ее нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. Об этом ... сердца. При диффузном миокардите тотальная недостаточность сердца может развиться с самого начала или в отдельные периоды течения болезни. ...

Второй период — клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и др. клиническими, морфологическими и иммунобиохимическими изменениями, характерными для первичного ревматизма.

Третий период — многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца и развитием гемодинамических нарушений. Такая характеристика ревматизма отражает все этапы его развития — от начального до заключительного, сопровождающегося функциональной недостаточностью в наибольшей мерепоражаемого органа — сердца.

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит характеризуется поражением преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных суставов, мигрирующим характером поражения суставов. Отмечается быстрый эффект после назначения ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов с исчезновением в течение нескольких дней, а нередко и часов всех суставных проявлений. Выраженность ревматического полиартрита разная — от нестерпимых болей, припухлости и покраснения кожных покровов до едва заметной дефигурации, на которую может быть обращено внимание только из-за выраженных болей. При современном течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие полиартралгии по существу могут рассматриваться как эквивалент ревматического мигрирующего полиартрита.

Обычно ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию, однако при частном рецидивировании казуистически редко развивается у больных пороком сердца хронический постревматический артрит Жаку, характеризующийся поражением мелких суставов кистей и стоп, ульнарной девиацией кистей в сочетании со сгибанием пястно-фаланговых суставов и крайним переразгибанием дистальных межфланговых. В последние годы установлено, что хронический серонегативный артрит Жаку наблюдается и при других хронических заболеваниях с преимущественно сухожильно-мышечной и периартикулярной патологией, например, хронической системной красной волчанке. Ревматический кардит определяет нозологическую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из основных ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца, при всём этом поражение миокарда — ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит и перикардит А.И. Нестеров (1973) предложил выделять три формы ревмокардита — выраженную, умеренную и слабую, соответствующие известным в прошлом таким морфологическим определениям, как диффузный и очаговый ревмокардит. Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Его клинику определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца (панкардит).

При выраженном ревмокардите больных беспокоят одышка и сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда — боли. При объективном обследовании отмечается тахикардия, не соответствующая температуре тела, но нередко может быть брадикардия. Как правило, у больных наблюдается умеренная гипотония, отчетливое увеличение при перкуссии границ сердца влево или во все стороны. По данным аускультации и фонокардиографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и (или) деформирован I тон, систолический (высокочастотный) шум, реже мезодиастолический шум у верхушки сердца, патологические II и IV тоны с возникновением протодиастолического и пресистолического ритмов галопа.

Приобретенные пороки сердца

... фоне лекарствен¬ной терапии через 5 лет, умирает до по¬ловины больных. Диагностика и диффе¬ренциальная диагностика. В практической деятельности врача распознавание митрального стеноза ос¬новывается прежде ... тия митрального клапана, выраженной правограмме на ЭКГ и типичной для этого порока конфигу¬рации сердца. Причиной атипичности аускультативной картины могут быть как слабая выражен¬ность ...

Диагностическое значение имеет появление протодиастолического аортального шума, шума трения перикарда, а также рентгологических и эхо кардиографических симптомов перикардиального выпота. Выраженный кардит также характеризуется по данным ЭКГ нарушением функции возбудимости и процессов реполяризации, замедлением атриовентрикулярной проводимости, удлинением электрической систолы и изменением предсердного комплекса. Умеренно выраженный ревмокардит развивается при первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении. Практическое значение имеет распознавание умеренно выраженного ревмокардита при первичном затяжном течении ревматизма, для которого характерна высокая частота формирования пороков сердца из-за частого сочетания у таких больных миокардита и вальвулита. Больные при всём этом часто жалуются на стойкие кардиалгии и сердцебиения.

Перкуторно расширена левая граница сердца, что подтверждается рентгенологически увеличением левого желудочка при первичном ревматизме, а при возвратном — уменьшением размеров сердца в процессе противовоспалительной терапии. При аскультации и на ФКГ I тон ослаблен, отчётливый III тон систолический и преходящий диастолический шумы. На ЭКГ — нарушения процессов реполяризация, внутрижелудочковой проводимости, синусовая аритмия. Отмечаются нарушения сократительной функции миокарда. Обращает на себя внимание малая динамичность всех клинико-инструментальных показателей под влиянием противовоспалительной терапии. Слабо выраженный ревмокардит может наблюдаться при любом варианте течения первичного и возвратного ревматизма.

При остром и подостром течении первичного ревматизма клинико-лабораторные признаки высокой активности процесса характеризуются внесердечными синдромами, а при возвратном ревмокардите слабо выраженный процесс (кардит) на фоне порока сердца может быть затушеван гемодинамическими нарушениями. Больные со слабо выраженным первичным ревмокардитом жалоб не предъявляют, а объективно только ретроспективный анализ после проведённого лечения позволяет уловить динамику размеров левой границы сердца. При известной настороженности врача у больных можно обнаружить склонность к тахикардии, а вернее лабильность пульса, небольшое приглушение тонов (на ФКГ — нерезкое снижение амплитуды I тона), слабый систолический шум, регистрируемый в виде среднечастотного шума. На ЭКГ выявляют небольшое удлинение интервала P-Q, изменение зубца Т и др. При возвратном ревмокардите независимо от степени его выраженности наблюдается астенизация больных, которые чаще жалуются на одышку, сердцебиение, перебои, кардиалгии. На ЭКГ отмечаются признаки глубоких и стойких нарушений атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка, расстройств ритма по типу мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, диффузных изменений миокарда.

Возвратный ревмокардит

Возвратный ревмокардит сохраняет черты первичного, но процесс тяжелее и по мере возникновения новых обострений все чаще протекает с сочетанными и комбинированными пороками сердца, приобретая хроническое затяжное или латентное течение с неустойчивым эффектом противоревматической терапии. В известной мере возникающая не так редко в этих случаях прогрессирующая недостаточность кровообращения требует исключения возвратного ревматизма, хотя может быть связана с острыми метаболическими некрозами в миокарде. Ревматическое поражение легких развивается главным образом у детей при остром или непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита, как правило, на фоне выраженного кардита (панкардита).

Реферат ультразвуковая диагностика коленного сустава

... суставов. Таким образом, УЗИ суставов представляется эффективным методом не только диагностики, но и оценки качества терапии. Первые работы по ультразвуковой диагностике суставов ... осмотр симметричных суставов для дифференциальной диагностики травматического поражения коленного сустава и обострения ... лечения воспалительных заболеваниях суставов, сухожилий (артрит, тендинит, теносиновит); динамическое ...

Ревматическая пневмония

Ревматическая пневмония проявляется усилением одышки, повышением температуры тела, обилием разнокалиберных звонких влажных хрипов с одной или с обеих сторон легких при отсутствии притупления лёгочного звука. Рентгенологически определяется локальное усиление, сгущение и деформация легочного рисунка с множественными мелкими очагами уплотнения. При двустороннем прикорневом процессе формируется типичная картина «крыльев бабочек». Характерна динамичность клинических и рентгенологических изменений под влиянием противоревматической терапии. Ревматический легочный васкулит характеризуется кашлем, нередко кровохарканьем, одышкой. Обычно у больных при отсутствии, каких либо перкуиорных изменений в легких выслушивается большое количество звонких влажных хрипов, а рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. При развитии васкулита наблюдается эффективность противовоспалительной терапии. При этом не всегда легко провести дифференциальную диагностику с застойными явлениями в легких, особенно при возвратном ревмокардите на фоне порока сердца.

Ревматический плеврит

Ревматический плеврит — одно из в наибольшей меречастых проявлений ревматического полисерозита, нередко возникающее в начале заболевания одновременно с мигрирующим полиартритом и сопровождающееся болями при дыхании, шумом трения плевры в зоне накопления экссудата и повышением температуры тела. Плеврит с большим выпотом наблюдается сегодня крайне редко, главным образом у детей с бурным течением ревматизма, чаще же выявляют небольшой выпот в синусах или спайки (плевродиафрагмальные, плевроперикардиальные), обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании. Отмечается быстрое обратное развитие изменений под влиянием противовоспалительного лечения. Только при непрерывно рецидивирующем течении на фоне пороков сердца наблюдаются рецидивирующие односторонние плевриты.

Поражения почек

Поражения почек при ревматизме разнообразны — от преходящего токсического постинфекционного нефрита до гломерулонефрита и застойной почки при тяжелой сердечной недостаточности. Маломанифестная симптоматика ревматического гломерулонефрита — главная причина редкой диагностики в клинике этого системного признака ревматизма. Абдоминальный синдром встречается редко, преимущественно в детском возрасте, при остром течении первичного или возвратного ревматизма. Клиническая симптоматика характеризуется внезапным появлением диффузных или локализованных болей в животе, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой стула или его учащением.

Боли носят мигрирующий характер, различные по выраженности, сопровождаются лихорадкой, небольшим напряжением брюшной стенки, болезненностью при пальпации. В основе абдоминального синдрома лежит ревматический перитонит, поэтому абдоминальный синдром часто сочетается с полиартритом и серозитами других локализаций. Перитонеальные симптомы исчезают через несколько дней, обычно рецидивов не бывает.

Патанатомия. . ДВС-синдром

... повреждении сосудов). 2 ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМАПатогенез ДВС-синдрома различен, поэтому принято выделять 1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза 2. ДВС с преобладанием сосудисто- ... приводит к усиленному тромбогенезу 2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза – закономерный итог генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия ...

Ревматическая хорея

Ревматическая хорея относится к основным проявлениям ревматизма («абсолютный признак», по определению А.А. Киселя).

Малая хорея развивается главным образом у детей и подростков, чаще девочек, и беременных женщин, заболевших ревматизмом. Клиническая симптоматика хореи весьма характерна. Внезапно меняется психическое состояние ребенка: развивается эгоистичность, эмоциональное неустойчивость или, напротив, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность. Одновременно возникают длительное беспокойство с гиперкинезами и мышечная слабость с мышечной гипотомией.

Гиперкинезы проявляются гримасничаньем, невнятностью речи, дизартрией, нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, общим двигательным беспокойством, некоординированными беспорядочными движениями. Иногда основное значение приобретает мышечная гипотония, вследствие чего ребенок не может сидеть, ходить, нарушаются процесс глотания, физиологические отправления и т.д. (псевдопаралитическая форма хореи).

Среди отдельных клинических признаков хореи описывают симптомы «дряблых плеч»(при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи), Черни (втяжение подложечной области при вдохе), «глаз и языка Филатова» (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык), (хореической руки» — сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах вытянутой вперед руки, Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса в результате тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра).

Хореические гиперкинезы усиливаются при волнениях, реже при физической нагрузке и исчезают во время сна. Сухожильные рефлексы при малой хорее несколько повышены, иногда выявляется нерезко выраженный клонус стоп, при мышечной гипотонии рефлексы отсутствуют. Из-за неспецифических проявлений поражения нервной системы при ревматизме описывают ревмоваскулит с той или иной локализацией поражения различных отделов нервной системы, гипоталамический синдром и др.

Поражение кожи

Поражение кожи при ревматизме, в основе которого лежит ревматический васкулит, обычно проявляется кольцевидной эритемой и ревматическими узелками, которые относятся к патогномоничным признакам болезни (основной диагностический критерий).

При этом в последние годы поражение кожи наблюдается крайне редко. Клиническая кольцевидная эритема — бледно-розовые едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с чётким наружным и менее чётким внутренним краями. Элементы сливаются в причудливые формы на плечах и туловище, реже на ногах, шее, лице. Кожная сыпь не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно проходит бесследно. Ревматические узелки размером от просяного зерна до фасоли представляет собой плотные, малоподвижные, безболезненные образования, располагающиеся в фасциях, апонефрозах, по периосту, суставным сумкам, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация — разгибательные поверхности локтевых , коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Ревматические узелки появляются незаметно для больных и также быстро исчезают или в течение 1-2 месяцев подвергаются обратному развитию без остаточных явлений. Лабораторные данные. Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов и СОЭ, содержания серомукоидных белков, фибриногена, (1- и (2-глобулинов, СРБ и др. Выявление циркулирующих антител в высоких титрах к стрептолизину, стрептокиназе, стрептогиалуронидазе является дополнительным критерием диагноза.

Дифдиагноз и лечение атеросклероза. Диабетические ангиопатии. ...

... методов существенное значение в диагностике имеет исследование липидного спектра крови пациента. Лечение больных с атеросклеротическими поражениями артерий НК зависит от ... сахарному диабету (СД). Диабетические ангиопатии (ДА) приводят к ранней инвалидности, потери трудоспособности и характеризуются высокой смертностью. В структуре ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные ...

Лечение ревматизма., Профилактика ревматизма

3. Ревматоидный артрит

Артрит — это воспаление одного или нескольких суставов (полиартрит).

При этом заболевании возникает припухлость суставов, они становятся горячими, а кожа под ними начинает краснеть, появляется боль и человек испытывает ограничение в движении. По происхождению артрит может быть травматическим, инфекционным и дистрофическим. К его развитию могут привести разные заболевания.

Причины возникновения артрита

Весьма разнообразны, как и его проявления. Среди них могут быть аутоиммунные или инфекционно-аллергические, то есть, агрессивность иммунитета по отношению к тканям суставов; нарушение нормального обмена веществ — в полости суставов и околосуставных тканях откладываются кристаллы и соли, что и ведёт к их воспалению; инфекционно-бактериальные, или вирусные воспаления одного или нескольких суставов.

Виды артрита

Характер поражения суставов может быть различным. В зависимости от этого виды артритов объединяют в два класса: воспалительный и дегенеративный. К первому из них относятся инфекционный, ревматоидный артрит и подагра. Все они связаны с воспалением синовиальной оболочки, выстилающей сустав изнутри. Дегенеративные артриты это остеоартроз и травматический артрит. Эти недуги связаны с повреждением хряща в суставе в местах сочленения костей.

Ревматоидный артрит

Несмотря на своё название, он вообще не имеет к ревматизму, какого бы то ни было отношения. Помимо указанных выше проявлений, у ревматоидного артрита наблюдаются такие признаки: поражение мелких суставов кистей рук (от трех и более).

Воспаление длится три и более месяцев. В патологический процесс порой вовлекаются симметричные суставы обеих рук или ног, например, оба сустава больших пальцев на левой и правой руках. Для ревматоидного артрита характерна боль и скованность движений в пораженных суставах по утрам, в течение дня она постепенно сходит на нет. Опасно то, что начавшись с одного сустава, при отсутствии лечения, артрит может перекинуться и на другие суставы тоже, что может повлечь невозможность мелких движений. Процесс может наблюдаться и на суставах пальцев ног и голеностопных. Крупные коленные тазобедренные и плечевые суставы, как правило, никогда не страдают. Но ревматоидный артрит способен вызвать существенные расстройства деятельности внутренних органов человека — сосудов, почек, лёгких и др. Поэтому своевременное лечение заболевания очень важно в плане профилактики прогрессирования этого недуга.

Симптомы

Общие принципы лечения диффузных заболеваний соединительной ткани

... процесса на фоне фотосенсибилизации и умеренного поражения кожи и суставов, возможно ... больные нетрудоспособны, переводятся на инвалидность. При хроническом течении ССД больные ограничено трудоспособны, освобождаются от тяжелой физической нагрузки, охлаждения, вибрации, воздействия химических веществ и инфекции. Лечение ... начальная доза - 40 мг, при поражении мышц по типу полимиозита начальная доза - ...

Постоянная острая или периодические слабые боли в области суставов, их припухлость, скованность по утрам, кожа над суставами (или в области позвоночника) может быть горячей, сами суставы могут постепенно деформироваться.

Лечение артрита

Для лечения артрита применяют методы воздействия на восстановительные процессы в хрящевых тканях, и методы воздействия на организм целиком. Основные задачи, это уменьшение проявлений заболевания; восстановление обмена веществ в поражённых областях; по возможности, сохранение функций больных суставов. Комплексные, длительные и системные лечения артритов, после излечивания — профилактика — это есть необходимые меры для полного выздоровления.

Самым распространённым среди артритов является ревматоидный артрит коленного сустава. Артрит поражает людей всех возрастов, он может быть лёгким или тяжёлым, и включать в себя такие разновидности, как остеоартроз, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь позвоночника), травматический и инфекционный артриты.

Дело в том, что для полного выздоровления потребуется немало сил и времени. Лечебную гимнастику нужно выполнять сидя, лёжа или в воде, т.е. без статических нагрузок на организм. Гимнастика ни в коем случае не должна вызывать усиление болей в области сустава. Категорически исключены упражнения на согнутых коленях и приседания. Полезно занятие плаванием.

Если боли не слишком сильные, возможно использование болеутоляющих средств, таких как парацетамол, если они не помогают, врач назначает нестероидные противовоспалительные средства. Сегодня много внимания в лечении артрита уделяют препаратам, способным ликвидировать не сами болевые ощущения, а тем, которые могут предупредить заболевание, замедлить его процесс или подвергнуть обратить его развитие вспять. Такие препараты носят название хондропротекторов, т.е. лекарств, защищающих хрящи. Они стимулируют синтез главного вещества хряща и параллельно тормозят выработку фермента, его разрушающего.

Хондропротекторы призваны усиливать восстановительные и усугублять разрушительные процессы в хрящах. Их использование значительно уменьшает боль, стимулирует двигательные функции, функция суставов возобновляется. Эти препараты хорошо переносятся и крайне редко вызывают побочные эффекты.

4. Диффузные болезни соединительной ткани

Прежнее название этой группы болезней «коллагенозы». Она объединяет ряд нозологических форм, для которых характерны системное поражение соединительной ткани и сосудов аутоиммунного генеза вследствие отложения иммунных комплексов, полиморфизм клинической картины и прогрессирующий характер течения.

Этиология и патогенез

Преобладающим механизмом повреждения является дисрегуляция Т — и В-клеточных факторов иммунитета при наличии в крови избыточного содержания антигена, в том числе и аутоиммунного происхождения. Образующиеся комплексы антиген—антитело активируют свертывающую систему крови, откладываются на базальной мембране сосудов, кровоснабжающих органы и ткани (почки, синовиальные, серозные оболочки, мозг и т. п.); высвобождаемые при всём этом из фагоцитирующих клеток лизосомальные ферменты способствуют углублению поражения. Цитотоксическое действие оказывают фиксируемый иммунными комплексами комплемент, а также сенсибилизированные малые лимфоциты. Поражение именно сосудов на уровне микроциркуляторного русла лежит в основе системного повреждения соединительной ткани и паренхиматозных органов. Преимущественная и характерная для каждого заболевания этой группы локализация поражения определяется реализацией эффекторной фазы иммунного ответа в органе-мишени.

Профилактическая роль фтора при лечении кариеса

... предупреждения кариеса зубов признанно наиболее эффективным и доступным в плане различных программ профилактики, ... фторида натрия (NaF) дает ключ к лечению конкретных больных и способствует их положительной реакции на процедуры в кабинете врача, а также на дополнительно прописываемые фториды (для использования в ... ФТОРА В ОРГАНИЗМ Существует 2 типа поступления фтора в организм: А. Системный Основными ...

Каждому заболеванию наряду с общностью патогенетических и морфологических признаков свойственна нозологическая специфичность. Отличительной особенностью системной красной волчанки является сенсибилизация к нуклеиновым соединениям вирусного или ядерного происхождения, в результате чего образуются антинуклеиновые и антинуклеарные антитела; повреждающая роль отводится антинуклеарному фактору — антителам, направленным против основных компонентов ядра клетки. Особенно характерна гиперпродукция антител к нативной (двухспиральной) ДНК; образуемые с их участием комплексы ответственны, в частности, за развитие люпус-нефрита, а также васкулита в других органах.

Своеобразие морфогенеза системной склеродермии состоит в усилении коллагенообразования и нарушении микроциркуляции в сочетании со своеобразным почти бесклеточным воспалением. Центральная роль в развитии фибробластического процесса, быстром формировании склероза, гиалиноза тканей принадлежит повышенной функции фибробластов и других коллагенобразующих клеток. В результате избыточного образования растворимых форм коллагена, повреждения эндотелия сосудов развиваются микроциркуляторные нарушения. Неуклонное прогрессирование процесса обусловлено аутоиммунными реакциями на коллаген ввиду избыточного его образования.

У больных дерматомиозитом выявлена сенсибилизация лимфоцитов к антигенам мышечной ткани и показана роль иммунных комплексов в развитии васкулитов в мышцах.

У детей вследствие анатомо-физиологических особенностей все диффузные болезни соединительной ткани протекают тяжелее, чем у взрослых. Этим болезням свойственно острое, бурное развитие с быстрым формированием полисистемного патологического процесса с выраженными и распространенными сосудистыми реакциями, экссудативным компонентом воспаления при большой вероятности рецидивов и дальнейшего прогрессирования. Заболевают чаще девочки, преимущественно младшего школьного и препубертатного возраста.

Волчанка красная системная

Самое тяжелое заболевание из этой группы. Различают острый, подострый и хронический варианты течения.

Клиническая картина

Суставно-мышечный синдром характеризуется поражением суставов, сухожилий, сухожильных влагалищ мышц. Боли в мышцах могут быть очень сильными, симулировать дерматомиозит, при пальпации мышцы болезненны, местами уплотнены, отмечаются диффузная атрофия их, снижение мышечной силы вплоть до миастении. Артралгия различной степени выраженности, мигрирующая. Артрит протекает остро, подостро, редко хронически. Острый артрит напоминает ревматический по «летучести» поражения; подострый похож на ревматоидный с характерной дефигурацией суставов, мышечной атрофией, скованностью по утрам и ограничением функций. Наиболее часто поражаются проксимальные межфаланговые и пястно-фаланговые суставы, коленные и голеностопные суставы. Проявления болезни могут держаться продолжительное время, но затем претерпевают полное обратное развитие. Возможны подвывихи; анкилозы формируются редко; большое количество экссудата в суставах наблюдается также нечасто. Характерны множественное и симметричное поражение суставов, склонность к инволюции и рецидивированию. Рентгенологические изменения суставов: пятнистый или диффузный остеопороз эпифизарных областей без признаков костно-хрящевой деструкции. В синовиальной жидкости определяется невысокое содержание белка и клеточных элементов с преобладанием дегенеративных с явлениями ядерного распада; иногда обнаруживаются волчаночные клетки и антинуклеарный фактор.

Суставно-мышечный синдром протекает волнообразно; его обострение сочетается чаще всего с поражением серозных оболочек и кожи, развитием тяжелых висцеритов (волчаночный нефрит, цереброваскулит) суставной синдром угасает.

У некоторых больных развивается асептический субхондральный остеонекроз преимущественно в области головки бедренной кости, реже в коленных и плечевых суставах. Клинически определяется боль в пораженном суставе, при локализации в тазобедренном суставе — ограничение ротации и отведения, хромота. Рентгенологически выявляется картина, характерная для различных стадий асептического некроза. Восстановления костной структуры либо не происходит, либо оно протекает очень медленно, чему способствует длительное лечение глюкокортикоидами.

Необычный полиморфизм и разнообразная локализация свойственны кожным высыпаниям. Чаще они проявляются эритемой и отеком, инфильтрацией, гиперкератозом со склонностью к образованию некрозов с последующими пигментацией и рубцеванием. Патогномоничная для системной красной волчанки «бабочка» на лице в области переносья и щек встречается примерно у V) больных. Нередко наблюдаются хейлит, сосудистые явления (капилляриты, livedo, синдром Рейно, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки), трофические изменения кожи, ногтей, выпадение волос. При осмотре глазного дна выявляются геморрагии, ангиоспазм, ватообразные беловатые очаги; менее характерны уверит, эписклерит.

Диагноз . Ставят с учетом полисиндромности, комплекса различных клинических и лабораторных признаков. Из числа последних используют исследование на наличие волчаночных клеток (LE-клетки) в крови и других биологических жидкостях, а также триады Хазерика: LE-клетки, свободные тельца красной волчанки и «розетки» из нейтрофилов, окружающих волчаночное тельце. Диагностическое значение имеет показатель 5 и более LE-клеток на 1000 лейкоцитов. Важным является также определение сывороточных антинуклеарных антител к нативной ДНК, дезоксирибо-нуклеопротеиду и цельному ядру (антинуклеарный фактор).

У больных волчанкой встречаются в повышенных титрах все три типа антител, при других заболеваниях они определяются реже и в более низких титрах. При постановке диагноза учитываются характерные для волчанки анемия, тромбоцитопения, нейтрофилез, повышенная СОЭ, гипергамма — и гипериммуноглобулинемия, снижение комплемента и его третьего компонента в крови и синовиальной жидкости, повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов.

По диагностической значимости главными признаками волчанки считаются волчаночная «бабочка», люпус-артрит, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, LE-клетки и антинуклеарный фактор, гематоксилиновые тельца и другие характерные морфологические изменения в биопсийном материале. Наличие у больного одного из этих симптомов в сочетании с другими, менее типичными, делают диагноз достоверным.

Дифференциальный диагноз проводят с другими диффузными болезнями соединительной ткани, с ревматизмом, ревматоидным артритом, различными инфекционными заболеваниями, сопровождающимися температурной реакцией, симптомами общего порядка, артритами, с узелковым периартериитом и др.

Лечение . При лечении учитывают вариант течения, степень активности и тяжести висцеральных явлений. Центральное место занимают глюкокортикоиды: назначают преднизолон в дозе 2 мг/кг в сутки, при активности III степени — 3—4 мг/кг, в случае тяжелых иммунных кризов — до 6 мг/кг (коротким курсом).

Лечение в указанных дозах проводят в течение 6— 8 нед, при стабилизации процесса дозу уменьшают. Общая продолжительность курса индивидуальна — от нескольких месяцев до нескольких лет. Терапию преднизолоном сочетают с хинолиновыми производными (делагил, плаквенил).

Больным с диффузным поражением почек, тяжелыми гемопатиями назначают цитостатические средства — азатиоприн (имуран) или циклофосфамид в дозе 1—3 мг/кг в сутки в сочетании с преднизолоном, дозу которого удается на фоне цитостатического средства снизить. По достижении клинико-лабораторного улучшения (через 2—2,5 мес.) дозу цитостатического препарата снижают до поддерживающей. В процессе лечения необходим тщательный гематологический контроль ввиду возможного угнетения костномозгового кроветворения.

Интенсивная терапия применяется у больных с выраженной иммунокомплексной патологией при нефротическом синдроме, тяжелом цереброваскулите, цитопениях, системном васкулите. Она осуществляется с помощью пульс-терапии в комбинации с циклофосфаном и экстракорпоральными методами — плазмаферезом и карбогемоперфузией. Пульс-терапия проводится в течение трех дней подряд или через день: внутривенно капельно вводят 1000 мг метилпреднизолона в 100 мг изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 5000 ЕД гепарина. В 1-й день одновременно с метилпреднизолоном вводят и циклофосфан в ударной дозе. После пульс-терапии лечение преднизолоном и циклофосфаном продолжают в исходной дозе. Экстракорпоральные методы показаны при недостаточной эффективности проводимого лечения. При проведении интенсивной терапии возможны осложнения в виде остановки сердца, нарушения ритма сердца, анафилаксии.

Длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатическими средствами диктует необходимость периодически назначать курсовое лечение антибиотиками широкого спектра действия с целью профилактики гнойных осложнений. Анаболические стероидные средства рекомендуются в фазе стихания активности патологического процесса, особенно при индуцированном гормонами системном остеопорозе, мышечной дистрофии. Показаны применение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, симптоматическое лечение хронической инфекции.

При формировании асептических остеонекрозов применяется временная иммобилизация пораженной конечности, препараты кальция и анаболические стероидные средства внутрь.

При подостром и хроническом течении системной красной волчанки с невысокой активностью назначают нестероидные противовоспалительные препараты (салицилаты, вольтарен, метиндол и др.) в общепринятой дозе в сочетании с хинолиновыми производными. Последние особенно рекомендуются при люпус-нефрите и поражении кожи.

Больные нуждаются в многолетнем регулярном диспансерном наблюдении, устранении гиперинсоляции и охлаждения и перенапряжений. Курортное лечение не показано.

Прогноз. Серьезен. Своевременная и адекватная терапия улучшает прогноз. Причиной летальных исходов чаще всего являются диффузные волчаночные висцериты или наслоение вторичной инфекции.

Дерматомиозит.

Болезнь, сопровождающаяся системным поражением скелетных и гладких мышц, кожи и внутренних органов. Различают первичный и вторичный, или паранеопластический, дерматомиозит, связанный с опухолевым процессом. Последний у детей встречается крайне редко. Первичный дерматомиозит в детском возрасте отличается двумя особенностями: частым развитием васкулитов в начальном периоде и как их следствие — кальцинозом тканей в более поздней фазе, а также ассоциацией с носительством HLA-B8 и DR-3, что указывает на участие генетических факторов. Наблюдаются склонность к гиперергическим сосудистым реакциям, извращение ферментативного и белкового обмена.

Общепринятой классификации дерматомиозита нет. По характеру течения у детей выделяют острый, подострый и первичнохронический варианты. Их отличают острота, тяжесть, степень системности клинических проявлений и темпы прогрессирования. Самый тяжелый острый вариант развивается примерно у V) детей, первично-хронический — у 12 %; чаще встречается подострый вариант, характеризующийся типичной клинической картиной, полисистемным характером поражения, но более медленным прогрессированием по сравнению с острым. Первичнохроническому варианту свойственны замедленный темп развития, скудость в начальной фазе клинических проявлений и отсутствие висцеритов.

Клиническая картина

Кожные проявления разнообразны. Типичны пурпурно-лиловая (гелиотроповая) эритема и отеки различной локализации. Они в наибольшей меречасто располагаются в параорбитальной области в виде очков или полумаски, могут распространяться на смежные участки, включая волосистую часть головы, а также на туловище и конечности, в том числе на тыльную поверхность пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, иногда в сочетании с ангионевротическим отеком. Встречаются также папулезные, буллезные элементы, пурпура, телеангиэктазии, гиперкератоз, пойкилодермия, алопеция, livedo, сосудистые стазы, красная кайма у основания ногтей и пр. При тяжелом течении образуются мелкие или обширные некрозы покровных тканей различной локализации. У 50 % детей развивается тяжелый распространенный кальциноз мышц и подкожной клетчатки, у некоторых с образованием свищей.

Почти у всех больных наблюдается поражение слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, влагалища (язвы, кровоизлияния, гиперемия, отечность, трофические изменения и пр.).

У V больных развивается суставной синдром — артралгия и (или) артрит, иногда псевдоартрит — кажущееся поражение суставов за счет отека периартикулярных тканей или контрактуры в связи с фиброзными изменениями мышц; артрит обычно преходящий типа полиартрита, с вовлечением в процесс симметричных лучезапястных, коленных, голеностопных и межфаланговых суставов без выраженного экссудативного компонента воспаления. У больных с длительным течением болезни может остаться стойкая деформация суставов, обычно межфаланговых, с подвывихами. Рентгенографически у некоторых больных определяется остеопороз эпифизов, редко — микрокисты и сужение суставной щели.

Висцеральные проявления обусловлены поражением дыхательного аппарата (легочная недостаточность в связи с вовлечением в процесс дыхательных мышц и диафрагмы, сосудисто-интерстициальная пневмония, плеврит); сердечно-сосудистой системы (преимущественно миокардит, миокардиодистрофия); нервной системы (преимущественно периферической и вегетативной); желудочно-кишечного тракта (дисфагия, боли в животе, гастроэнтероколит, язвенный процесс).

Поражение почек выявляется нечасто, носит преходящий характер. Активно текущий процесс всегда сопровождается субфебрильной температурой тела, высокая температурная реакция свойственна острому началу и высокой активности заболевания. Характерны потеря массы тела — нарастание дистрофии и трофических расстройств, эндокринная патология.

Данные лабораторного исследования неспецифичны. В периферической крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, анемия, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Характерны повышение активности трансаминаз, альдолазы, креатинфосфокиназы, а также креатинурия. При осмотре глазного дна выявляется сосудистая патология, приводящая иногда к атрофии зрительного нерва.

Диагноз . Ставят на основании комплекса симптомов, из которых основными являются эритема лиловая с отеком или без отека в параорбитальной области и над суставами; симметричное поражение преимущественно проксимальных групп мышц; поражение дыхательных и глоточных мышц. Имеет диагностическое значение определение ферментов в крови и креатинурии. У некоторых больных прибегают к морфологическому исследованию биопсированной мышцы.

Дифференциальный диагноз особенно трудно проводить с некоторыми формами системной склеродермии, сопровождающимися миастеническим синдромом и миалгией, а также с узелковым периартериитом при наличии ангионевротических отеков, язвенных процессов и некрозов. Реже проводится разграничение от системной красной волчанки, ревматизма и ревматоидного артрита.

Лечение см. Системная склеродермия. Цитостатическим препаратом выбора при дерматомиозите является метотрексат в дозе от 2,5 до 5—7,5 мг/сут до достижения эффекта, в дальнейшем длительно в поддерживающей дозе (Vi—Vb от первоначальной).

Чаще сочетается с преднизолоном.

Прогноз. Серьезен при остром быстропрогрессирующем процессе.

Системная склеродермия.

Системный склероз соединительной ткани с преимущественным поражением кожи. Выделяют три стадии кожных изменений: отек, индурацию и атрофию. Первая стадия протекает незаметно, в стадии индурации кожа и подкожная клетчатка становятся плотными, принимают хрящевую консистенцию, кожа холодная, не собирается в складку, имеет восковой оттенок, пигментирована. В стадии атрофии кожа истончается, участки пигментации чередуются с депигментированными, развиваются остеолиз ногтевых фаланг, изъязвление кончиков пальцев, синдром Рейно. Поражение кожи сочетается с поражением суставов, костей и мышц, развиваются скованность, контрактуры мышц, фиброзные анкилозы. При распространенном процессе двигательная активность ребенка ограничивается. На рентгенограмме суставов выявляются остеопороз, сужение суставной щели, узурация хрящей, подвывихи, остеолиз ногтевых фаланг, иногда — отложения кальция в периартикулярных тканях. В суставном выпоте, который удается получить очень редко,— изменения, сходные с таковыми при ревматоидном артрите.

Поражение внутренних органов встречается часто, но преимущественно со стертой симптоматикой: фиброз миокарда, эндокарда, редко — перикардит; базальный фиброз легких, реже — плеврит; дисфагия, диспепсические расстройства; очаговый нефрит, редко — истинная склеродермическая почка с бурно развивающейся почечной недостаточностью.

Данные лабораторных исследований малохарактерны.

Диагноз . При типичной системной склеродермии не представляет трудностей. При стертой картине учитывают полисистемность и перечисленные ранее симптомы. В сомнительных случаях производят биопсию тканей суставов и кожи.

Прогноз . Серьезен. Возможна спонтанная ремиссия.

Лечение. Назначают те же средства, что при системной красной волчанке, но доза глюкокортикостероидов при умеренной активности процесса сравнительно небольшая (0,5—1—1,5 мг/кг в сутки).

Больным склеродермией показан D-пеницилламин в связи с его способностью ингибировать созревание коллагена. Рекомендуется парентеральное введение экстракта алоэ и стекловидного тела. При наличии кальциноза вводят внутривенно динатриевую соль этилендиамин-тетрауксусной кислоты (Na2 ЭДТА) в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Широко используются физиотерапия, ЛФК, массаж, трудотерапия, механотерапия, курортное лечение в фазе стихания.

5. Системные васкулиты, Системные васкулиты, Классификация системных васкулитов.

С практической точки зрения важен тот факт, что васкулиты бывают первичными и вторичными.

Вторичный васкулит развивается как элемент другого заболевания и может рассматриваться либо как факультативное, необязательное, его проявление, либо как осложнение.

Примером могут служить многие инфекционные болезни: скарлатина, сыпной тиф, менингит, сепсис, — а также кожные заболевания, такие как псориаз, и др. Иногда васкулит может быть одним из проявлений злокачественной опухоли того или иного органа; в этом случае васкулит также будет вторичным, поскольку после успешного хирургического, лучевого или химиотерапевтического лечения опухоли сопутствующий ей васкулит, как правило, исчезает без всякого специального лечения.

Первичные васкулиты являются самостоятельными болезнями, относящимися в первую очередь к компетенции ревматологов, хотя диагностика и лечение этих заболеваний невозможны без участия врачей иных специальностей: отоларингологов, окулистов, невропатологов, дерматологов и др. Воспаление стенки кровеносных сосудов — неотъемлемая черта этих заболеваний, которая обнаруживается у всех без исключения заболевших. К числу первичных системных васкулитов относятся:

• неспецифический аортоартериит (синонимы: «болезнь Такаясу», «синдром дуги аорты»);
• гигантоклеточный артериит (синонимы: «височный артериит», «сенильный артериит», «болезнь Хортона»);
• узелковый полиартериит;
• болезнь Кавасаки;
• гранулематоз Вегенера;
• микроскопический полиангиит;
• эозинофильный ангиит и гранулематоз (синоним: «синдром Чёрга-Страусс»);
• криоглобулинемический васкулит;
• пурпура Шенлейна-Геноха (синоним: «геморрагический васкулит»).

При всех перечисленных заболеваниях возникает воспаление в стенке сосудов, однако калибр пораженных кровеносных сосудов при разных формах васкулитов неодинаков и варьирует от крупных артерий (диаметром 1,0 см и более) до мельчайших артериол, капилляров и венул, видимых лишь под микроскопом. Неодинаков и тип воспаления. Все это объясняет чрезвычайно выраженное многообразие клинических проявлений первичных системных васкулитов и их непохожесть друг на друга.

Как видим, слово «васкулит» необязательно присутствует в названии этих болезней, с чем подчас бывают связаны некоторые недоразумения: иногда пациенты, которым в результате сложного специального обследования был, например, поставлен диагноз «гранулематоз Вегенера», могут неверно полагать, что высказываемое на ранних этапах обследования предположение о системном васкулите было «врачебной ошибкой».

Сложности, связанные с диагностикой системных васкулитов.

Приходится, к сожалению, констатировать, что диагностические ошибки в ситуациях, когда речь идет о системных васкулитах, не являются редкостью. Причин для таких ошибок несколько.

Во-первых, первичные системные васкулиты — редкие заболевания (хотя в последние годы во всем мире наметилась тенденция к их учащению), и врачи, работающие в обычных лечебных учреждениях (а не в специализированных центрах), просто не могут накопить необходимого опыта в распознавании и лечении этих болезней.

Во-вторых, в течение длительного времени клиническая картина большинства первичных системных васкулитов бывает неспецифичной и включает лишь такие распространённые признаки, как лихорадка, общая слабость, потеря аппетита и массы тела, кожные высыпания, боли в суставах и др., — присущие, кроме васкулитов, ещё многим другим заболеваниям.

В-третьих, возможны ситуации, когда системный васкулит напоминает по своему течению инфекционную болезнь, опухоль, либо иное заболевание. Так, например, гранулематоз Вегенера с поражением тканей орбиты глаза почти повсеместно на первых этапах обследования интерпретируют как злокачественную опухоль глазницы; тот же гранулематоз Вегенера с преимущественным поражением пазух носа или среднего уха напоминает обычный гайморит и средний отит; гранулематоз Вегенера с преимущественным поражением легких имитирует туберкулез легких (или рак легких).

Эозинофильный ангиит и гранулематоз (синдром Чёрга-Страусс) часто в течение нескольких первых месяцев или даже лет проявляется лишь приступами удушья, неотличимыми от приступов, типичных для бронхиальной астмы. Гигантоклеточный (височный) артериит — заболевание, развивающееся у лиц старше 50 лет и проявляющееся обычно головной болью в области виска, темени или затылка, а также нарушением зрения, — часто ошибочно трактуется как «атеросклероз сосудов головного мозга», «мигрень», «неврит тройничного нерва», «глаукома» и т.п. Такие диагностические ошибки типичны для всех редких заболеваний: редко встречающуюся болезнь первоначально принимают за атипичную форму более распространённого заболевания.

При этом встречаются ошибки и другого рода, связанные с избыточной диагностикой первичных васкулитов. Среди клиницистов, мало знакомых на практике с васкулитами, существует тенденция называть «системным васкулитом» (особенно часто «узелковым полиартериитом» и «геморрагическим васкулитом») любое неясное состояние, когда у пациента длительно сохраняется лихорадка и имеется еще тот или иной набор неспецифических признаков. Очень часто в таких ситуациях диагноз как будто бы «доказывает» биопсия кожи — исследование иссечённого участка кожи и подкожной клетчатки под микроскопом, обнаруживающее воспаление сосудов. Следует, однако, отметить, что этот метод исследования не позволяет достоверно различить первичный системный васкулит и вторичный (симптоматический) васкулит. Так, кожные высыпания в виде мелких кровоизлияний с гистологической картиной васкулита сосудов микроциркуляторного русла кожи могут быть проявлением, по меньшей мере четырёх первичных системных васкулитов: пурпуры Шенлейна-Геноха, криоглобулинемического васкулита, эозинофильного ангиита и гранулематоза Чёрга-Страусс, гранулематоза Вегенера, — а также многочисленного ряда других болезней, например, инфекционного эндокардита, болезни Крона, неспецифического язвенного колита, вирусного гепатита В, иерсиниоза и псевдотуберкулёза, лимфомы, опухоли различной локализации и др. Диагноз в таких случаях устанавливается не с помощью какого-то одного исследования (биопсия кожи и др.), а на основании всего комплекса клинических признаков, особенностей развития болезни, данных многих лабораторных и инструментальных исследований; при всём этом объём обследования (перечень необходимых диагностических методов) всегда определяется индивидуально для каждого пациента. Всё изложенное имеет своей целью подчеркнуть большую сложность проблемы. Диагностика (и тем более лечение) системных васкулитов в большинстве случаев трудноосуществимы в неспециализированных медицинских учреждениях.

Причины возникновения первичных васкулитов.

Сложен вопрос и о причинах развития первичных системных васкулитов. В самом общем виде механизм возникновения васкулитов объясняют иммунной дисфункцией, когда клетки иммунной системы организма и вырабатываемые ими агрессивные вещества начинают атаковать собственные ткани и органы. В свою очередь, такую дисфункцию могут вызвать разные факторы. Большое значение имеют инфекции — как острые, так и хронические, — поскольку в последние годы показано, что некоторые инфекционные агенты способны «обманывать» иммунную систему, извращать иммунный ответ, перенацеливая его с микробных тел на внутренние структуры организма. По крайней мере, при двух системных васкулитах, относимых к «первичным», — узелковом полиартериите и криоглобулинемическом васкулите — доказана роль вирусов: соответственно, вируса гепатита В и вируса гепатита С. Имеют значение очаги хронической бактериальной (гнойной) инфекции, особенно хронический тонзиллит (рецидивирующие ангины).

К другим факторам риска, потенциально способным вызвать развитие васкулита, относят злоупотребление лекарствами, бесконтрольное введение вакцин и сывороток, чрезмерное увлечение «загаром» и пребывание на солнце, длительное переохлаждение. Иногда роль «спускового крючка» выполняют физическая травма, психоэмоциональное перенапряжение или употребление алкоголя (подчас даже небольшие дозы алкоголя неожиданно оказываются способны спровоцировать развитие болезни).

Конечно, человеческий организм в нормальных условиях без труда противостоит всем названным видам воздействий; поэтому предполагают, что васкулиты развиваются лишь в результате одновременного сочетанного воздействия нескольких факторов, когда возможности адаптации защитных систем оказываются превышенными.

Несостоятельность систем защиты может также быть связана с особенностями внутреннего гормонального статуса: некоторые васкулиты (например, неспецифический аортоартериит Такаясу и гигантоклеточный артериит) чаще развиваются у женщин, что объясняют предрасполагающим действием высоких концентраций в крови эстрогенов — женских половых гормонов, — вызывающим дисбаланс в функции иммунной системы; в то же время другие васкулиты (например, узелковый полиартериит), напротив, чаще поражают мужчин.

Научное объяснение всех этих процессов страдает ещё многочисленными пробелами и логическими несоответствиями, многое остается неясным и требует дополнительного изучения. Не до конца понятна, например, роль наследственной (генетической) предрасположенности к развитию системных васкулитов: в нескольких случаях отмечено возникновение васкулитов у членов одной семьи; идентифицированы некоторые гены, которые с большей частотой встречаются среди заболевших системными васкулитами, чем среди прочих лиц.

Показано, что в случае необходимости пересадки почки больному системным васкулитом, вызвавшим тяжёлое поражение почек, нежелательно использование донорского органа, полученного от близких родственников, поскольку генетическое родство увеличивает риск рецидива васкулита в пересаженной почке.

Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев васкулиты не передаются по наследству от родителей к детям, и риск развития этих болезней у потомства минимален.

Современная биомедицинская наука продолжает стремительно развиваться, поэтому можно надеяться, что неясные вопросы получат свое разрешение в будущем, в том числе в близком будущем.

Проблемы, возникающие при первичных системных васкулитах.

Васкулиты — серьёзные заболевания, во многих случаях представляющие реальную угрозу для здоровья и жизни. В то же время прогноз может существенно различаться в зависимости от конкретного диагноза, стадии и варианта болезни. О степени опасности системного васкулита лучше всего говорить с каждым пациентом в отдельности, поскольку на исход могут влиять давность заболевания, предшествующее лечение, пол, возраст, другие (так называемые «сочетанные») болезни, некоторые индивидуальные особенности организма (например, непереносимость каких-нибудь медикаментов) и другие факторы. Но все же попытаюсь коротко охарактеризовать основные проблемы, которые могут возникнуть при некоторых формах первичных системных васкулитов.

Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит).

Это заболевание связано с поражением аорты (центральный кровеносный сосуд, отходящий от сердца) и её крупных ветвей. В поражённых участках возникают сужения внутреннего просвета сосуда (стенозы), чередующиеся с локальными расширениями (аневризмами).

Следствием этих изменений становится недостаточность кровоснабжения некоторых органов или областей тела. Болеют в основном молодые женщины и девочки-подростки, хотя иногда болезнь может возникать и у мужчин (также молодого возраста).

Начало заболевания часто бывает трудно установить, поскольку первые изменения протекают скрыто, бессимптомно, или же возникают неспецифические (характерные для многих заболеваний) симптомы: общая слабость, боли в суставах, повышение температуры тела (обычно незначительное — 37,0-37,5 °С; реже 38,0 °С и выше).

В дальнейшем (иногда через несколько месяцев или даже несколько лет) появляются боли в проекции пораженных крупных артерий (например, боли в области шеи в местах пульсации сонных артерий) и/или боли, связанные с недостаточным током крови в верхних или нижних конечностях, голове, брюшной полости. Типично уменьшение силы в правой или левой руке, реже в правой или левой ноге (или в обеих верхних или нижних конечностях); становится трудно носить в руке сумку, трудно держаться за высокий поручень в транспорте, доставать предметы с высокой полки и др. Часто отмечается асимметричное ослабление или исчезновение пульса на правом или левом запястье, не удаётся измерить артериальное давление на той руке, где ослаблен или отсутствует пульс (при сдавлении плеча манжеткой тонометра возникает боль и чувство онемения в руке).

При поражении артерий нижних конечностей боли имеют обычно характер так называемой «перемежающейся хромоты»: при быстрой ходьбе возникает боль в икроножных мышцах, реже мышцах бёдер, которая вынуждает остановиться, после чего постепенно исчезает — и появляется снова при возобновлении движения. Иногда боли возникают в животе (особенно типично их возникновение или усиление вскоре после приёма пищи, хотя такая закономерность наблюдается не всегда).

Давящие, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, иногда отдающие в левую лопатку, нижнюю челюсть, левую руку, могут появляться при ходьбе, подъёме в гору, вдыхании холодного воздуха в ветреную погоду; такие боли, как правило, свидетельствуют о поражении сосудов, кровоснабжающих сердце. Часто повышается артериальное давление, иногда до очень высоких цифр; обычно это бывает связано с поражением артерий почек. Осложнения, представляющие наибольшую угрозу:

• острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
• инфаркт миокарда;
• острая катастрофа в брюшной полости (тромбоз крупного сосуда, кровоснабжающего желудок или участок кишки);
• прогрессирующее поражение почек с развитием хронической почечной недостаточности.
• Артериит Хортона (гигантоклеточный, височный, сенильный артериит).

Как и при неспецифическом аортоартериите, поражаются крупные артерии; заболевание также чаще возникает у женщин. При этом, в отличие от неспецифического аортоартериита, гигантоклеточный артериит всегда развивается у лиц старше 50 лет; пик заболеваемости отмечается к 70 годам. Клинические проявления могут напоминать неспецифический аортоартериит, однако чаще гигантоклеточный артериит имеет более локальный (местный, ограниченный) характер, чем неспецифический аортоартериит; в наибольшей меретипично преимущественное поражение ветвей наружной сонной артерии, особенно височной артерии. Возникает поверхностная болезненность кожи виска (с одной стороны или с обеих сторон), часто распространяющаяся также в область темени, затылка, реже — лба. Может отмечаться умеренная отёчность мягких тканей в этих областях, нередко под кожей в височной области прощупывается плотный болезненный тяж диаметром 3-5 мм — воспалённая и утолщенная височная артерия. Болезненность может возникать также в области глаза (иногда с небольшой отёчностью век), в верхней и нижней челюсти, в языке, в зубах, в шее. Возможно, появление боли при пережёвывании пищи, что иногда вынуждает пациентов отказываться от некоторых продуктов, требующих тщательного пережевывания, и переходить на питание жидкой пищей. Тяжёлым последствием болезни может стать потеря зрения; как правило, первоначально слепота бывает односторонней (поражается сначала только один глаз) и может быть преходящей — спустя несколько минут зрение может восстановиться. При этом самостоятельного восстановления зрения может и не произойти, и, внезапно наступив, слепота может оказаться необратимой. Такое состояние требует немедленного, в течение первых же часов после развития, и интенсивного лечения; на эффективность лечения можно рассчитывать только в том случае, если оно начато в течение суток с момента нарушения зрения. Но даже если восстановить потерянное зрение не удалось, лечение все равно необходимо проводить во избежание других осложнений болезни:

• острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта);
• инфаркта миокарда;
• поражения желудочно-кишечного тракта.
• Узелковый полиартериит.

Очень серьезное заболевание, несколько чаще развивающееся у мужчин, с пиком заболеваемости в возрасте от 20 до 40 лет. В большинстве случаев причиной болезни становится инфицирование вирусом гепатита В в результате переливания крови, коллективного внутривенного введения наркотиков с использованием общей иглы и/или шприца, нанесения татуировок или проведения проколов кожи (пирсинга) плохо стерилизованными инструментами, а также вследствие половых контактов с партнёрами, инфицированными этим вирусом. При узелковом полиартериите возникает воспалительное поражение артерий среднего и мелкого калибра с образованием множества мелких аневризм (локальных расширений) и стенозов (сужений) сосудов во внутренних органах, в мышцах, в коже. Начальными признаками болезни бывают, как правило, лихорадка (от 37 °С до 40 °С и выше), сильные боли в мышцах (особенно икроножных), боли в суставах, высыпания в виде очаговых кровоизлияний и подкожных узелков (чаще всего на ногах), потеря аппетита и быстрое похудание. Потеря массы тела при узелковом полиартериите происходит чрезвычайно быстрыми темпами и способна составлять до 20-30 кг за 2-3 месяца после начала заболевания; в результате может возникнуть крайнее истощение больного. Очень частое проявление узелкового полиартериита — так называемый множественный неврит: поражение отдельных стволов периферических нервов рук и/или ног. Первыми признаками неврита могут быть чувство онемения или иные неприятные ощущения («покалывание иголочками», «бегание мурашек») в отдельных пальцах правой или левой руки или ноги; поражение, как правило, бывает асимметричным. На смену чувству онемения в дальнейшем приходят жгучие тянущие боли в пораженных участках конечностей, иногда чрезвычайно сильные и требующие частого применения обезболивающих препаратов, а также нарушения двигательной функции рук и/или ног.

Из-за поражения нервных стволов больные могут утратить способность самостоятельно передвигаться; возможна частичная или полная утрата способности к самообслуживанию (не удается застегнуть и расстегнуть пуговицы на предметах одежды, самостоятельно одеться и раздеться, удерживать в руках столовые приборы и т.п.).

В дальнейшем функция пораженных нервов постепенно восстанавливается, однако этот процесс может растягиваться на многие месяцы или даже годы; иногда восстановление бывает неполным, и остаточные изменения (изменения походки по типу так называемой «конской стопы» с отвисанием стопы при сгибании ноги в колене) могут сохраняться в течение многих лет. Другим тяжёлым проявлением узелкового полиартериита на ранних стадиях болезни бывают боли в животе и/или пояснице, обусловленные нарушением кровотока в сосудах брюшной полости и почек, соответственно. Такие боли являются грозным симптомом, поскольку вполне реальна возможность развития острых хирургических осложнений, связанных с нарушением целостности стенки желудка и/или отдельных участков кишечника и угрожающих жизни больного. У мужчин бывают также боли в яичках, обусловленные нарушением кровотока в них и воспалительной реакцией.

На более поздних стадиях болезни на первый план в клинической картине выходят признаки поражения почек, главным из которых обычно бывает тяжёлая артериальная гипертония (повышение артериального давления), способная осложняться развитием острого нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияниями на глазном дне с возможной слепотой, отека легких.

Исходом такого тяжёлого поражения почек нередко становится хроническая почечная недостаточность, требующая проведения постоянного гемодиализа (лечения с помощью аппарата «искусственная почка») или пересадки донорской почки. Возможно также поражение сердца с развитием инфаркта миокарда, нарушениями ритма сердца, сердечной недостаточностью (одышка, усиливающаяся в положении лежа; чувство тяжести в правом подреберье, отеки ног).

Не у всех больных узелковым полиартериитом заболевание имеет столь тяжёлое течение; прогноз болезни во многом зависит от того, насколько рано был установлен диагноз и начато специальное лечение.

Прогноз и лечение системных васкулитов.

Прогноз системных васкулитов в тот исторический период времени, когда эти заболевания были впервые описаны (XIX век — первая половина XX века), был крайне плохим — почти все заболевшие умирали в течение первого года или 2-3 лет. Течение узелкового полиартериита, криоглобулинемического васкулита, гранулематоза Вегенера, микроскопического полиангиита и в наши дни часто создает реальную угрозу смерти. В связи с этим лечение таких болезней мало напоминает «сферу услуг», к которой иногда относят некоторые другие области медицины — косметологию, протезирование зубов, лечение бесплодия и др. Главная цель лечения больных системными васкулитами — сохранение их жизни, что приближает этот вид врачебной деятельности к службе спасения. И, как в любых экстремальных ситуациях, к сожалению, спасти удаётся не всех, даже прилагая максимальные к тому усилия, обладая всеми необходимыми профессиональными знаниями и навыками и действуя в в наибольшей мереблагоприятных условиях. Трагическая развязка болезни может быть следствием позднего установления диагноза или неадекватного лечения (особенно на первых, самых ответственных, этапах).

Но она может наступить и в итоге непрогнозируемой череды несчастливых совпадений, как результат воздействия не поддающихся математической калькуляции индивидуальных особенностей организма, увеличивающих его уязвимость для болезни и нивелирующих эффект даже самых мощных современных методов лечения.

Тем не менее, современное лечение существенно повлияло на течение и исходы системных васкулитов, и сейчас подавляющему большинству лиц, страдающих этими заболеваниями, удаётся помочь. При этом, к сожалению, полное излечение достижимо лишь у очень небольшого числа больных.

В настоящее время под понятием «успешное лечение» чаще всего подразумевается медикаментозно достигнутая трансформация болезни из острой скоротечной и потенциально фатальной в хроническую медленно прогрессирующую и требующую постоянного врачебного контроля и периодических курсов лечения. Болезнь не исчезает как таковая, а лишь «затихает», её в наибольшей меретяжёлые проявления «гаснут», улучшается общее самочувствие, восстанавливаются силы и работоспособность — и жизнь продолжается. Но с определенными ограничениями, связанными с наличием хронического заболевания, сохраняющегося годами и десятилетиями. Такова суровая действительность. При этом, и такой результат лечения придется признать большим достижением медицины, если альтернативой ему могла бы быть скорая смерть.

Хронические заболевания, требующие регулярных медицинских осмотров и вмешательств, стали привычным, если не сказать «обыденным», явлением в современной жизни. Таковы сахарный диабет, артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление), бронхиальная астма и многие другие болезни, которыми страдают сотни миллионов людей на земном шаре. Их пример показывает, что научиться жить с серьезной болезнью вполне реально; можно перестроить свою жизнь таким образом, чтобы она оставалась насыщенной, продуктивной и могла доставлять радость, несмотря на наличие хронического заболевания.

Я сознательно не включаю в этот раздел конкретных схем лечения отдельных форм системных васкулитов, поскольку определение тактики лечения в этих ситуациях — исключительно врачебная прерогатива. Основа лечения большинства системных васкулитов — применение глюкокортикоидных гормональных препаратов — преднизолона и метилпреднизолона. В значительной части случаев требуется дополнительное назначение иммуносупрессивных (то есть подавляющих активность иммунной системы) средств, к числу которых относятся так называемые цитостатики (циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн).

Имеет место ещё множество других препаратов, которые могут быть применены для лечения отдельных состояний, характерных для системных васкулитов. Выбор доз лекарств, их комбинаций, определение оптимальных сроков лечения, необходимых для получения максимального терапевтического действия при минимальных побочных эффектах, — сложная задача, которая по плечу только специалистам, имеющим достаточный опыт работы в этой области.

При этом, возможно, еще большее значение имеет психологическое состояние самого пациента. Чрезвычайно важно избежать двух крайностей: благодушно-беспечного отношения к своей болезни (когда назначения врача выполняются «избирательно» или вообще игнорируются) и панически-тревожного настроя, неконтролируемого страха осложнений, парализующего волю к жизни и препятствующего выздоровлению. Необходимо понять, что для эффективной борьбы с болезнью требуется, прежде всего, спокойный оптимизм и дисциплинированное следование всем рекомендациям специалиста. Исключительно велика роль семьи, близких людей; все мы сейчас знаем, что семья — главный и часто единственный источник надежды для любого человека, а любовь и забота родственников — важнейший залог выздоровления.

6. Артрит инфекционный бактериальный

Инфекционный бактериальный артрит (ИБА, гнойный артрит, септический артрит) — тяжёлое воспалительное поражение одного или нескольких суставов, приводящее без лечения к быстрому их разрушению. Причина ИБА — разнообразные микроорганизмы.

Статистические данные., Этиология, Факторы риска.

Заболевания суставов. Иммунодефицитные состояния. Рецидивирующая септицемия. Наличие эндопротезов суставов. СД. Онкологические заболевания. Гипогаммаглобулинемия. Алкоголизм.

Клиническая картина., Лабораторные данные

Синовиальная жидкость: мутная, гнойная, число лейкоцитов 10-100?10 ⁹ /л, причём нейтрофилов более 90%. Концентрация глюкозы в 2 раза ниже, чем в сыворотке крови (через 6 ч после приёма пищи или внутривенного введения декстрозы).

Бактериологическое исследование синовиальной жидкости на аэробную и анаэробную микрофлору. Бактериологическое исследование крови, мочи, мокроты, ликвора, мазок из половых органов, посев отделяемого. Анализ периферической крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, лимфопения.

Инструментальные данные.

УЗИ. Рентгенологическое исследование: расширение суставной щели. Сужение суставной щели и эрозии свидетельствуют о длительном деструктивном процессе. Газ в полости сустава появляется при инфицированности E. coli или анаэробами. При хроническом бактериальном артрите сустав сохранён, характерно развитие костного склероза. КТ, МРТ — визуализация секвестрированной костной ткани. Радиоизотопное исследование с ^99m Tc или ⁶⁷ Ga выявляет повышенное поглощение радиофармпрепарата.

Особенности у детей., Диагностическая тактика.

Острое начало, появление гиперемированного отёчного сустава, повышение температуры тела должны насторожить в отношении инфекционного артрита. Неотложность ситуации диктует необходимость проведения ОАК, анализа синовиальной жидкости. При отсутствии в анамнезе наружных травм показана рентгенография, КТ и МРТ для исключения остеомиелита и остеоартрита. До исключения/подтверждения инфекционного происхождения артрита следует воздержаться от введения ГК в полость сустава, даже если среди прочих диагностических версий предполагают наличие подагры или ревматоидного артрита.

Дифференциальная диагностика.

Подагра. Ревматоидный артрит и другие ревматические заболевания. Остеомиелит. Гнойный бурсит. Панникулит.

Лечение

Общая тактика.

Режим. Иммобилизация, шинирование на короткий срок; по мере уменьшения выраженности болевого синдрома показаны сначала пассивные, затем активные движения в суставе. Диета: полноценный рацион, белки, витамины.

Лекарственное лечение, Хирургическое лечение, Оценка эффективности лечения., Осложнения

Прогноз хуже у больных с полимикробной этиологией, у больных с ослабленным иммунитетом, а также в случае поздно начатого лечения.

Профилактика

7. Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз — это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведёт к деформации суставов.

Деформирующий остеоартроз является в наибольшей мерераспространённым заболеванием суставов. Среди всех пациентов с заболеваниями суставов более двух трети составляют именно больные деформирующим остеоартрозом.

Остеоартрозом страдает 5-10% населения и его обнаруживают у половины людей старше 60 лет. Средний возраст заболевших — 40-50 лет. Особой разницы между полами нет, за исключением эрозивного остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов, который в 10 раз чаще встречается у женщин.

Этиология

Если в двух словах, то причина развития деформирующего остеоартроза кроется в несоответствии между механической нагрузкой на сустав и возможностями хряща сопротивляться этой нагрузке. В итоге возникает дегенерация и деструкция суставного хряща.

Факторы, способствующие развитию остеоартроза:

Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов:

Активные занятия спортом или особенности труда с перегрузкой отдельных групп мышц и суставов (например, повреждение плечевого сустава у дальнобойщиков или проектировщиков).

Невропатии (например, при сахарном диабете).

Нормальное функционирование сустава зависит от тонуса околосуставных мышц. Нарушение проприоцептивной импульсации приводит к снижению мышечного тонуса, в результате увеличиваются нагрузки на сустав, и возникает деформирующий остеоартроз.

Ожирение. Деформирующий остеоартроз коленных суставов имеет наибольшую корреляцию с лишним весом.

Врождённые или приобретённые дефекты опорно-двигательного аппарата:

Дисплазия (в основном это дисплазия тазобедренного сустава) — плохое развитие суставных поверхностей, отсутствие правильной опоры, нарушение микроциркуляции, подвывихи, дистрофические изменения хряща.

Травмы и хирургические вмешательства на суставах (например, удаление мениска).

Воспаление — артриты. Единственный инфекционный артрит, который не даёт деструкции — гонорейный артрит.

Нарушения метаболизма: подагра, охроноз (при охронозе в отличие от болезни Бехтерева нет сакроилеита), гемохроматоз, болезнь Уилсона. Вторичная подагра — развивается после 40 лет, накапливается кальций в хрящах и бывают вторичные воспалительные вспышки. При хондроматозе суставов и вторичной подагре хондропротекторы противопоказаны (хондрокальциноз).

Возраст и наследственность:

Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.

Генетические факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры).

Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестёр больного остеоартрозом).

Патогенез

Деформирующей остеоартроз — это необратимый процесс. Прогрессирование болезни зависит от исходной трофики суставной ткани, нарушений регионарного кровотока, реологии и выраженности капиллярной недостаточности (это один из ведущих факторов, потому что хрящ не имеет своих сосудов! Он питается из кости и из синовиальной жидкости).

В настоящее время считается, что деформирующий остеоартроз поражает все структуры сустава. Причём, по данным сцинтиграфии, изменениям в хряще предшествуют нарушения субхондральной кости.

В основе остеартроза лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (основного действующего вещества хряща) и повреждение хондроцитов. Протеогликаны обладают антигенными свойствами, следовательно, могут служить источником аутоиммунных реакций (этот раздел патогенеза плохо изучен).

Уменьшение протеогликанов » дегенерация хряща » фагоцитоз продуктов дегенерации » гибель фагоцитов » воспалительная реакция » пролиферация и вторичный синовит.

Клиническая картина деформирующего остеоартроза

Первичный деформирующий остеоартроз поражает главным образом в наибольшей меренагружаемые опорные суставы — тазобедренные и коленные. При этом у большинства больных наблюдается моно — или олигоартикулярный характер поражения. В начальной стадии обычно возникают явления деформирующего остеоартроза в одном суставе, позже происходит поражение симметричного ему сустава, затем могут вовлекаться другие суставы. Развитие заболевания происходит постепенно и незаметно для больного. Первым симптомом болезни чаще всего бывают тупые ноющие боли в суставах, вовлеченных в патологический процесс. Боли возникают при нагрузке. На пораженные суставы либо к вечеру после значительной дневной физической нагрузки и исчезают в покое («механический» тип суставных болей).

Считается, что эти боли обусловлены главным образом натяжением суставной капсулы и связок, вторичные воспалительные и фиброзные изменения в которых приводят к сдавлению нервных окончаний, вследствие чего болевые рецепторы указанных структур становятся повышенно чувствительны к раздражению. Иногда резкие боли в суставах возникают в самом начале движения но через несколько шагов проходят («стартовые» боли) и вновь появляются только в конце дня. «Стартовые» боли объясняются трением друг о друга суставных поверхностей, на которых осели свободные мелкие частицы некротизированного хряща. При первых шагах больного хрящевой детрит выталкивается в суставную полость, и движения становятся безболезненными. У некоторых больных отмечаются также боли в суставах в первой половине ночи, что связывают с повышением внутрикостного венозного давления («суставная мигрень»).

Нередко боли усиливаются под влиянием метеорологических факторов, в частности, при понижении температуры воздуха, изменении барометрического давления. Обычно боль в суставе носит диффузный характер. При этом иногда в дебюте деформирующего артроза наблюдается лишь ограниченное поражение периартикулярных тканей в области одного из суставов с локальной болью и участком пальпаторно выявляемой болезненности в области синовиальной сумки, месте прикрепления связок и (или) сухожилий. При вовлечении в процесс сухожилия боль в суставе в наибольшей меревыражена во время активных движений. В ряде случаев появлению болей в суставах в течение определенного времени предшествует хруст в них при движениях.

На ранней стадии деформирующего остеоартроза внешние изменения и ограничение подвижности пораженных суставов, как правило, отсутствуют. При этом время от времени у больных возникает вторичный (реактивный) синовит, обусловленный воспалительной реакцией синовиальной оболочки на поступление хрящевого детрита в суставную полость. Появляются умеренно выраженные признаки воспаления, чаще всего в одном из пораженных суставов. Боль в нем становится постоянной, усиливается как при активных, так и при пассивных движениях («воспалительный» тип боли).

Отмечаются припухлость сустава, умеренная гипертермия покрывающей его кожи и пальпаторно выявляемая болезненность по ходу суставной щели. При этом общее состояние больного не изменяется, температура тела в норме, СОЭ и острофазовые показатели не изменены. В суставном выпоте количество клеточных элементов не превышает 5000 в 1 мм3, а содержание нейтрофильных лейкоцитов обычно менее 50%. В большинстве случаев явления вторичного синовита быстро, в течение 1—2 недель, исчезают, особенно после отдыха или приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Вместе с тем у некоторых больных вторичный синовит принимает хроническое течение и может имитировать ревматоидный артрит. В таких случаях следует учитывать, что при хроническом синовите у больных деформирующим остеоартрозом не наблюдаются клинически выраженные обострения и ремиссии, но отмечается повышенная чувствительность местного воспалительного процесса к травмам и перегрузкам, боли в суставах беспокоят в большей степени при нагрузке, отличаются метеозависимостью и ослабевают после приема местноотвлекающих средств, а палы»» торная болезненность выявляется в основном по ходу суставной щели. Для ревматоидного артрита указанные признаки не типичны. Утренняя скованность при деформирующем остеоартрозе отсутствует, однако после продолжительного пребывания в покое, например в положении сидя, может в течение нескольких минут отмечаться тугоподвижность в пораженных суставах. Вообще в отличие от ревматоидного артрита симптоматика деформирующего остеоартроза в утренние часы наименее выражена и нарастает к вечеру.

Постепенно развивается деформация суставов за счет образования краевых остеофитов, ремоделяции (изменения формы) суставных поверхностей и появления подвывихов. При пассивных движениях в пораженных суставах пальпаторно нередко определяется крепитация, а в выраженных случаях движения вызывают грубый хруст, который может быть слышен на расстоянии, ущемление «суставной мыши» между суставными поверхностями приводит к «блокаде» сустава, которая характеризуется внезапным появлением острой боли, не позволяющей сделать даже малейшие движения в данном суставе, и он остается как бы «застывшим» в том положении, в каком произошло ущемление. После полного расслабления конечности и попытках совершить движения в суставе «суставная мышь» в какой-то момент вдруг выскакивает в суставную полость, и боль исчезает так же внезапно, как появилась, а движения становятся свободными. Стойкое ограничение подвижности суставов обычно наблюдается на поздних стадиях деформирующего остеоартроза и редко бывает резко выраженным, за исключением случаев поражения тазобедренного сустава. Иногда возникают болевые и сухожильно-мышечные контрактуры суставов. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей в совокупности с растяжением фиброзно-измененных капсулы и связок может приводить к нарушению стабильности суставов и подвывихам.

Начальные рентгенологические изменения при деформирующем остеоартрозе характеризуются неравномерным эксцентрическим сужением суставной щели вследствие деструкции хряща. Одновременно возникает субхондральный остеосклероз в виде утолщения и уплотнения замыкательной костной пластинки эпифизов на границе с пораженным хрящом. На более поздних стадиях происходит уплощение суставных поверхностей эпифизов, появляются краевые остеофиты и костные кисты. Остеофиты представляют собой костные выросты в области краев суставной поверхности эпифиза. Кисты выглядят как округлые, чаще всего мелкие (диаметром несколько миллиметров) просветления в костной ткани эпифизов, не связанные с полостью суставов. Они могут иметь четкие контуры за счет уплотнения прилегающей костной ткани. Иногда встречаются «суставные мыши» в виде свободно лежащих в суставной полости обызвествленных хрящевых фрагментов. Околосуставной остеопороз для деформирующего остеоартроза не характерен. Изредка выявляются подвывихи суставов, тогда как анкилозы даже при тяжелом поражении, как правило, отсутствуют. При деформирующем остеоартрозе клинические признаки не всегда соответствуют рентгенологическим признакам, в частности, рентгенологические изменения суставов могут быть выраженными, а клинические проявления заболевания весьма умеренными, и наоборот.

Тазобедренный сустав — в наибольшей меречастая локализация деформирующего остеоартроза, причем у трети больных отмечается двустороннее поражение суставов.

Коленный сустав — вторая по частоте локализация деформирующего остеоартроза.

Примерно у 20% больных первичным деформирующим остеоартрозом встречаются практически патогномоничные для данного заболевания и своеобразные по своим клиническим проявлениям дегенеративно-дистрофические изменения межфаланговых суставов кистей (узелковый остеоартроз).

У некоторых больных первичный деформирующий остеоартроз протекает с множественным, нередко симметричным, поражением суставов, в том числе межфаланговых суставов кистей с образованием узелков Гебердена и Бушара. Считается, что такой генерализованный остеоартроз (семейный полиостеоартроз, болезнь Келлгрена) обусловлен распространенной хондропатией и снижением резистентности хряща, по-видимому, вследствие наследственной неполноценности синтетической функции хондроцитов. Поражение суставов при генерализованном остеоартрозе нередко сочетается с энтезопатиями, а также с остеохондрозом и спондилезом позвоночника. В то же время лучезапястные суставы в отличие от ревматоидного артрита редко вовлекаются в патологический процесс.

При вторичном деформирующем остеоартрозе дегенеративно-дистрофические изменения хряща возникают только в тех суставах, на которые действует первичный этиологический фактор. Так, вторичный коксартроз развивается при врожденной неполноценности вертлужной впадины, недостаточно покрывающей головку бедра, а также при деформации головки бедренной кости в результате остеохондропатии (болезнь Кальве—Легга—Пертеса), выраженного остеонекроза, хронического артрита и других патологических процессов, нарушающих конгруэнтность суставных поверхностей. Причинами вторичного гонартроза могут быть гипермобильность коленных суставов, дефекты их развития (варусная или вальгусная деформация), последствия внутрисуставного перелома, хондрокальциноз и др. При этом вторичный деформирующий остеоартроз может развиваться в более молодом возрасте, но клиническая картина его в основном сходна с таковой при первичной форме заболевания.

К характерным проявлениям вторичного деформирующего остеоартроза относится поражение плюснефалангового сустава I пальца стопы, которое нередко носит двусторонний характер и чаще всего обусловлено нарушением статики вследствие поперечного или продольного плоскостопия. Особенно неблагоприятный эффект оказывает поперечное плоскостопие, вызывающее наряду с остеоартрозом I плюснефалангового сустава латеральную девиацию I пальца — halux valgus, что может значительно затруднять ходьбу. Кроме того, происходящая при всём этом постоянная микротравматизация деформированного сустава и наличие остеофитов приводят к формированию над головкой I плюсневой кости «добавочной» синовиальной сумки и обусловливают развитие эпизодов острого бурсита, иногда ошибочно принимаемых за подагрический артрит. В ряде случаев бурсит приобретает хронический характер. Существенно реже наблюдается вторичный деформирующий остеоартроз голеностопных, плечевых и локтевых суставов.

Диагностика деформирующего остеоартроза

При типичной клинической картине и характерных рентгенологических изменениях диагноз деформирующего остеоартроза обычно не вызывает затруднений. В план дифференциального диагноза при всём этом включают метаболические, эндокринные, нейрогенные и другие заболевания, приводящие к дегенеративно-дистрофическому поражению суставного хряща и обусловливающему развитие так называемого симптоматического остеоартроза. При наличии полиостеоартроза следует учитывать, что он может быть осложнением полиартикулярных форм подагры или хондрокальциноза, а также проявлением болезни Кашина—Бека, охронозной артропатии, акромегалии. Важно также помнить, что у больного деформирующим остеоартрозом возможно развитие любого вида артрита, который может ошибочно приниматься за вторичный синовит.

Уже было отмечено, что при вторичном синовите дистальных межфаланговых суставов кистей, обусловленном узелками Гебердена, в ряде случаев возникает необходимость в дифференциальном диагнозе с псориатическим артритом, а при воспалительных изменениях проксимальных межфаланговых суставов кистей, связанных с узелками Бушара, — с ревматоидным артритом. Помимо этого вторичный синовит отдельных межфаланговых суставов кистей, развившийся на фоне узелков Гебердена и Бушара, иногда приходится дифференцировать с тофусной подагрой. Необходимо также принимать во внимание, что узелки Гебердена и Бушара могут служить лишь фоном для развития различных ревматических воспалительных заболеваний, встречающихся в пожилом возрасте, в том числе паранеопластического артрита.

Дополнительные сложности возникают при моноартикулярном характере деформирующего остеоартроза. Как уже указывалось, деформирующий остеоартроз I плюснефалангового сустава, осложненный острым бурситом, иногда напоминает подагру. Если поражен крупный сустав, следует рассматривать возможность других невоспалительных артропатий, а при затяжном вторичном синовите — туберкулезного, грибкового и других хронических инфекционных и паразитарных артритов. В таких случаях иногда приходится прибегать к специальным методам рентгенологического исследования пораженного сустава (томография, контрастная артрография, артропневмография, ангиография), а также к артроскопии с прицельной биопсией и последующим гистологическим и бактериологическим исследованием биоптатов. Для диагностики некоторых инфекционных артритов немаловажное значение имеет также исследование синовиального выпота с применением серологического, бактериоскопического и культурального методов.

Лечение деформирующего остеоартроза

Лечение деформирующего остеоартроза должно быть комплексным и направлено на устранение факторов, способствовавших развитию заболевания, предотвращение прогрессирующей дегенерации суставного хряща, уменьшение болевых ощущений, ликвидацию явлений вторичного синовита и улучшение функции сустава. Важное значение имеет разгрузка пораженных суставов, особенно коленного и тазобедренного. С этой целью больной должен избегать длительной ходьбы, частых подъемов и спусков по лестнице, ношения тяжестей, продолжительного стояния в одной и той же позе, ходьбу и часто повторяющиеся движения целесообразно чередовать с 5—10-минутным отдыхом. Необходимо добиваться снижения массы тела больных, страдающих ожирением, а при вторичной форме заболевания показаны коррекция нарушений статики, ортопедическое пособие (например, ношение обуви со специальными стельками при плоскостопии).

В некоторых случаях бывает необходимо сменить профессию, прекратить спортивные занятия. При существенном нарушении функции суставов нижних конечностей рекомендуется при ходьбе пользоваться тростью, которую больной должен держать в руке, противоположной пораженному суставу. В тяжелых случаях следует ходить на костылях.

С целью устранения неполноценности суставного хряща и предотвращения прогрессирования в нем дегенеративных изменений применяют хондропро-тективные препараты, в частности пептидный комплекс гликозаминогликанов, приготовленный из экстракта хряща и костной ткани телят, Cu-Zn-супероксид-дисмутаза из бычьей печени, полисульфатированный гликозаминогликан, хондроитинсульфат, D-гликозаминхлорид и др. Терапевтический эффект хондропротекторов основан на снижении активности лизосомальных ферментов, увеличении количества хондроцитов, стимуляции в них синтеза РНК и выработки протеогликанов, создании предпосылок для формирования устойчивого хряща, улучшении состояния субхондральной кости. Конкретные механизмы действия отдельных препаратов могут различаться. При развитии значительной деформации суставов с резким ограничением их подвижности хондропротекторы не назначают.

Широкое распространение при лечении деформирующего остеоартроза получили физиотерапевтические методы, например, назначаемые при отсутствии вторичного синовита местные тепловые процедуры: высокочастотная электротерапия, аппликации парафина, озокерита, нафталана. Некоторые авторы рекомендуют аппликации на суставы 50% раствора диметилсульфоксида. Важное значение имеет регулярное санаторно-курортное лечение с применением лечебной грязи и бальнеотерапии (общие сероводородные и радоновые ванны).

При вторичном синовите назначают нестероидные противовоспалительные препараты в небольших дозах и на срок не более 1—2 недель. У больных с повышенным риском развития язвенной болезни показано применение селективного ингибитора циклооксигеназы 2-го типа мелоксикама (Мовалиса).

К достоинствам препарата относятся высокая противовоспалительная активность, низкий риск развития пептических язв и других побочных эффектов, отсутствие отрицательного влияния на гиалиновый хрящ. Целесообразно применение так называемой ступенчатой терапии, при которой Мовалис назначают сначала внутримышечно по 15 мг (1,5 мл) в/м в течение 5—6 дней, а затем переходят на длительный прием препарата перорально по 15 мг 1 раз в сутки. В случае медленно рассасывающегося суставного выпота проводят его эвакуацию. Местно применяют ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, ультразвук. При сопутствующем вовлечении периартикулярных мягких тканей показаны обкалывание анестетиками участков локальной болезненности, электрофорез с новокаином и анальгином, втирание мазей с нестероидными противовоспалительными препаратами и отвлекающими средствами. Вторичный синовит тазобедренного и коленного сустава служит показанием к значительному снижению двигательной активности вплоть до постельного режима.

Для облегчения выраженных «механических» болей в суставах при отсутствии вторичного синовита можно также назначать короткие курсы нестероидной противовоспалительной терапии, чередуя их с физиотерапией. При этом следует предупредить больного, что при наступлении улучшения и исчезновения болей он не должен быстро и значительно расширять режим двигательной активности. При ночных болях, обусловленных венозным стазом в субхондральной кости назначают спазмолитики, препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотинат) и другие средства, способные улучшить внутрикостное кровообращение.

В качестве симптоматической терапии при выраженном болевом синдроме можно использовать НПВС для местного применения, например «Долгит крем», содержащий ибупрофен. В зависимости от размера пораженного сустава на него наносят полоску «Долгит крема» длиной от 3 до 10см и тщательно втирают легкими движениями до полного впитывания. Необходимо учитывать состояние кожи в области применения средства для локальной терапии. Так, у лиц пожилого возраста проницаемость кожи снижается, что служит основанием для увеличения количества наносимого препарата на кожу или кратности нанесения препарата. Малая концентрация действующего вещества, неполное прохождение препарата непосредственно к очагу воспаления определяют необходимость многократного нанесения препарата в течение суток. Концентрация действующего вещества в крови минимальна, что исключает системное действие препарата, а, следовательно, и развитие побочных эффектов. Считается, что минимальным является 4-кратное нанесение препарата в течение суток, а при активном воспалении частоту нанесения препарата следует увеличить до 5—6 раз в день.

Для улучшения функции пораженных суставов больным деформирующим остеоартрозом показана систематическая лечебная гимнастика, направленная на укрепление соответствующих мышц. Инструктор лечебной физкультуры должен обучить больного необходимым упражнениям, чтобы он мог выполнять их в домашних условиях. При этом необходимо придерживаться определенных правил. Так, больной не должен пытаться выполнять упражнения, превозмогая возникающую боль в суставах. Объем движений следует увеличивать постепенно и очень осторожно, не допуская, чтобы они были слишком интенсивными, способными травмировать пораженные суставы. Желательно проводить лечебную гимнастику лежа и сидя, а также в бассейне. Можно применять упражнения со статической нагрузкой. Кроме того, показана механотерапия (кинезотерапия) на специальных тренажерах, способствующая укреплению связочно-мышечного аппарата.

Быстро прогрессирующий деформирующий остеоартроз тазобедренного и коленного суставов со значительными и необратимыми анатомическими изменениями, приводящими к инвалидизации больного, может потребовать артропластики или эндопротезирования.

8. Аллергический артрит

Помимо артрозов, в группу неинфекционных артритов относят и так называемые аллергические артриты. Данное заболевание возникает на почве повышенной чувствительности организма к некоторым веществам: к сыворотке, каким-либо пищевым продуктам, к лекарственным препаратам и пр. Сюда же относятся артриты, возникающие из-за недостатка витаминов в организме (например, скорбутический артрит — при цинге), и травматический артрит, развивающийся после повреждений, ушибов суставов.

Симптомами развития заболевания могут быть самые разнообразные проявления, но на первый план всегда выходит боль в суставе. Боли при данных заболеваниях могут носить разный характер. Относительно типичной для некоторых артритов является боль, возникающая после длительной фиксации сустава (прежде всего коленного), например, после длительного сидения, особенно когда сиденья неудобны и мало места для ног. Эти боли бывают настолько неприятны, что заставляют человека выпрямить ноги и даже пройтись немного, чтобы размять конечности. Другая разновидность боли может возникать от длительного стояния и ходьбы. На эти боли влияют масса тела и ношение тяжелых сумок. Боль проходит после небольшого отдыха и расслабления суставов.

Что же касается инфекционных артритов, то они вызываются микроорганизмами, попадающими в сустав из близлежащих тканей или из крови. Инфекционный артрит вызывает золотистый стафилококк или некоторые виды стрептококков. В зависимости от проявлений венерических заболеваний, прежде всего гонореи, можно наблюдать и гонорейные воспаления суставов. К возникновению инфекционного артрита в суставе предрасполагают такие заболевания, как сахарный диабет и общая усталость организма у лиц, прикованных к постели. Суставные инфекции могут быть занесены нестерильным шприцем, например у наркоманов. Только своевременно начатое лечение инфекционных артритов антибиотиками может предотвратить серьезные изменения в суставах.

В некоторых случаях инфекция может проникать непосредственно в суставные ткани и полости, где бактерии начинают быстро размножаться. В других случаях инфекция проникает в места, удаленные от сустава: мочеиспускательный канал, органы пищеварения, носоглотку и миндалины. Через некоторое время после излечения указанных органов в качестве реакции на эту инфекцию возникает артрит и другие внесуставные симптомы заболевания. В самих суставах можно обнаружить бактерии. В данном случае болезнь является своего рода вторичной защитной реакцией на наличие возбудителей заболевания, находящихся в очагах вне суставов.

9. Синдром Рейно

Болезнь Рейно — характеризуется спазмом сосудов, проявляющимся побелением, посинением и последующим покраснением пальцев рук, реже ног, в связи с воздействием холода и эмоциональных стрессов. Сопровождается похолоданием, онемением, чувством мурашек и болями; в межприступный период кисти могут оставаться холодными, синюшными. Помимо конечностей аналогичные проявления могут отмечаться в области кончика носа, подбородка, мочек ушей и языка. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Причины синдрома Рейно

Ревматические болезни: системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит, болезнь Шегрена, смешанное заболевание соединительной ткани, узелковый периартрит, облитерирующий тромбоангиит и др.

Сосудистые заболевания: облитерирующий атеросклероз, посттромботический или тромботический синдромы.

Заболевания крови: пароксизмальная гемоглобинурия, криоглобулинемия, множественная миелома, тромбоцитоз.

Профессиональный синдром Рейно: «вибрационный белый палец», хлорвиниловая болезнь и др.

Лекарственный синдром Рейно: эрготамин, серотонин, бетаблокаторы и др.

Неврогенный синдром Рейно: сдавление нервно-сосудистого пучка с развитием альгодистрофии, синдром карпального канала, заболевания ЦНС с плегией.

Другие заболевания: длительная иммобилизация, феохромоцитома, паранеопластический синдром, первичная легочная гипертензия.

Первое место среди них занимают ревматические заболевания, особенно системная склеродермия, где синдром Рейно является ранним проявлением заболевания.

Также следует иметь в виду, что синдром Рейно может развиться при лечении некоторыми лекарственными препаратами блокаторами — адренергических рецепторов, алкалоидами спорыньи, противоопухолевыми лекарствами блеомицином, винбластином и циспластином. В таких случаях после отмены соответствующих препаратов синдром Рейно обычно исчезает.

Среди профессиональных факторов, на фоне которых может развиться синдром Рейно, в наибольшей меречастыми являются вибрация, охлаждение и контакт с поливинилхлоридом. При этом и другие факторы, например работа с тяжелыми металлами, кремниевой пылью, должны учитываться при сборе профессионального анамнеза у больных, страдающих синдромом Рейно.

Диагностика синдрома Рейно

Диагностика синдрома Рейно основывается на общепринятых и специальных методах исследования, при всём этом диагноз первичного синдрома Рейно (болезнь Рейно) устанавливается при исключении подлежащих заболеваний в момент обследования и подтверждается в процессе дальнейшего наблюдения.

Капилляроскопия: выявление и уточнение характера поражения сосудов.

Общий анализ крови, белок, белковые фракции, фибриноген.

Коагулограмма, исследование свойств крови (вязкость, гематокрит, склеивание тромбоцитов и эритроцитов).

Иммунологическое исследование: антинуклеарный фактор, ревматоидный фактор, циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины, антитела к ДНК и рибонуклеопротеиду.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: выявление шейного ребра.

Реовазография или осциллография, при необходимости — исследование пальцевого кровотока методом ультразвуковой допплерографии, лазер-допплер-флоуметрии, ангиография, дигитальная плетизмография.

В последние годы возросло внимание к новой модификации биомикроскопических методов исследования — широкопольной капилляроскопии ногтевого ложа, которая обладает большей разрешающей способностью в плане детализации структурных изменений ногтевого ложа, применяется для диагностики синдрома Рейно.

Лечение синдрома Рейно

Лечение синдрома Рейно — сложная задача, решение которой зависит от возможности устранения причинных факторов и эффективного воздействия на ведущие механизмы развития сосудистых нарушений.

Всем больным с синдромом Рейно рекомендуется исключить охлаждение, курение, контакт с химическими и другими факторами, провоцирующими сосудистый спазм в быту и на производстве. Иногда достаточно изменить условия труда (исключить вибрацию и др.) или место жительства (более теплый климат), чтобы проявления синдрома Рейно значительно уменьшились или исчезли.

Среди сосудорасширяющих препаратов эффективными средствами терапии синдрома Рейно являются антагонисты кальция. Нифедипин (коринфар, кордафен и др.) назначают по 30-60 мг/сут. Для лечения синдрома Рейно можно использовать и другие блокаторы входа кальция: верапамил, дилтиазем, никардипин.

При прогрессирующем синдроме Рейно рекомендуется применение вазапростана (простагландин Еl, альпростадил).

Вазапростан вводится внутривенно капельно в дозе 20-40 мкг альпростадила в 250 мл физиологического раствора в течение 2-3 часов через день или ежедневно, на курс 10-20 вливаний. Первоначальное действие вазапростана может проявиться уже после 2-3 вливания, но более стойкий эффект отмечается после окончания курса лечения и выражается в снижении частоты, продолжительности и интенсивности атак синдрома Рейно, уменьшении зябкости, онемения и болей. Положительное действие вазапростана обычно сохраняется в течение 4-6 месяцев, рекомендуется проводить повторные курсы лечения (2 раза в год).

Особое место в лечении сосудистых поражений занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), в частности каптоприл. Каптоприл назначается в дозе 25 мг 3 раза в день, рекомендуется длительное (6-12 месяцев) применение с индивидуальным подбором поддерживающих доз.

В лечении синдрома Рейно также используется кетансерин — селективный блокатор HS2-серотониновых рецепторов; назначается по 20-60 мг/сут, обычно хорошо переносится, может быть рекомендован пожилым больным.

Большое значение в лечении синдрома Рейно имеют препараты, улучшающие свойства крови, снижающие вязкость: дипиридамол по 75 мг и более в сутки; пентоксифиллин (трентал, агапурин) в дозе 800-1200 мг/сут внутрь и внутривенно; низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин и др. ) — внутривенно капельно по 200-400 мл, на курс 10 вливаний.

При лечении синдрома Рейно следует учитывать необходимость длительной многолетней терапии и нередко комплексное применение препаратов разных групп.

Лекарственную терапию синдрома Рейно рекомендуется сочетать с применением других методов лечения (гипербарическая оксигенация, рефлексотерапия, психотерапия, физиотерапия).