Патогенез острых отравлений уксусной кислотой

метки: Кислота, Отравление, Уксусный, Судебный, Медицина, Степень, Ткань, Больная

Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ).

Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.

Встречается как в организме животных, так и растений, частью в свободном виде, частью .в виде солей и сложных эфи-ров. Свободная У. к. обычно содержится в человеческом кале, нередко встречается в желудочном содержимом (рвотных массах) при расстройствах желудочного пищеварения в результате брожения молока, хлеба и т. п., особенно часто у детей. У. к. повидимому является нормальным промежуточным продуктом обмена веществ и найдена в виде следов в различных органах (селезенка, мышцы), в крови при лейкемии, в поту, желчи, моче. Образуется также при гниении белков, при брожении, сухой перегонке и окислении углеводов, при гидролизе муцинов и других, содержащих остаток глюкозамина веществ, при аутолизе печени. Содержится в прокисшем вине, в сыре, иногда в прогорклом масле. Имеются предположения, что У. к. является промежуточным продуктом превращения жирных к-т в организме. Для практического получения У. к. служит: 1) Сухая перегонка дерева. ) Уксусное брожение спиртовых жидкостей. 3) Каталитический метод получения

Отравления уксусной кислотой (эссенцией), Патогенез отравления уксусной кислотой

уксусная кислота

уксусной кислоты

Свободный гемоглобин, Ожоговое разрушение тканей, Нарушаются реологические свойства крови, Внутрисосудистый гемолиз

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1–2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2–6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10–20 лет с момента ожога.Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ).

Оптимизация процесса получения уксусной кислоты

... кислородом воздуха в терефталевую кислоту[2]. Одним из промышленных способов получения уксусной кислоты является каталитическое карбонилирование метанола. Целью дипломного проекта является – оптимизация процесса получения уксусной кислоты. В связи с поставленной ...

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией )

3 степени гемолиза эритроцитов

Легкая степень гемолиза, Средняя степень гемолиза, Тяжелая стенепь гемолиза, Примечание

У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ), Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ), Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией )

отравлении уксусной кислотой ( эссенцией )

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

На вскрытии определяются специфический запах уксусной кислоты, желтушная окраска кожных покровов, ожоги пищеварительного тракта и дыхательных путей, некрозы и кровоизлияния в печени и гемоглобинурийный нефроз. На 3—5-е сутки после отравления непосредственной причиной смерти чаще всего являются пневмонии.

Микроскопическое исследование срезов миокарда с использо­ванием световой, поляризационной и люминесцентной микроскопии позволило выявить комплекс характерных патоморфологических из­менений в виде острых расстройств кровообращения в сочетании с изменениями миофибриллярного аппарата за счет образования некро-биотических изменений на фоне фрагментации. Были отмечены изме­нения стенки сосудов в виде плазматического пропитывания и набуха­ния интимы сосудов. Просветы венозных сосудов были неравномерно расширены, заполнены эритроцитарной массой с включениями клеток белой крови. При люминесцентной микроскопии, наряду с «поезда­ми» эритроцитов, между мышечных волокон выявлялись рассредото­ченные эритроциты, встречались сосуды со сладжированным содер­жимым в виде тускло светящейся эритроцитарной массы и одиночных эритроцитов в окружении тяжей плазмы. В субэпикардиальных и субэндокардиальных слоях миокарда были обнаружены периваскулярные кровоизлияния. Отмечалась неравномерность окраски мышечных волокон, отдельные мышечные волокна выглядели более оксифильны-ми, другие слабо воспринимали эозин. Неравномерность окраски на­блюдалась не во всей мышечной клетке, а только в ее части, сегменты мышечных волокон с резкой эозинофилией выглядели набухшими, го­могенизированными. Поперечная исчерченность в них слабо опреде­лялась, либо не определялась вовсе. Продольная исчерченность также была выражена неотчетливо.

Уксусная кислота

... 70-80 % водный раствор уксусной кислоты называют уксусной эссенцией, а 3-6 % — уксусом. Водные растворы уксусной кислоты широко используются в пищевой промышленности ... отравления свинцом, распространенного среди римской аристократии. [1] В VIII веке арабский алхимик Джабир ибн Хайян впервые получил концентрированную уксусную кислоту путем перегонки. Во времена Эпохи Возрождения уксусную кислоту ...

При экспертной оценке патоморфологических изменений следу­ет обращать внимание на выраженность некробиотических изменений кардиомиоцитов. Полученные результаты указывают на развитие имен­но левожелудочкового варианта терминального состояния при отравле­ниях уксусной кислотой.

В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.

Первая стадия, Вторая стадия, Третья стадия, Четвертая стадия

Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.

источник

[Электронный ресурс]//URL: https://inzhpro.ru/esse/otravleniya-uksusnoy-kislotoy/

Клиническая картина острых отравлений уксусной кислотой , ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ ЭССЕНЦИЕЙ

Пищевая промышленность выпускает уксусную эссен­цию (80% уксусная кислота) и столовый уксус (5—8% вод­ный раствор уксусной кислоты).

Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СНзСООН) — одноосновная органическая кислота жирного ряда. В очищенном виде впервые получена рус­ским химиком Т. Е. Ловицем в 1789 г. Это бесцветная жид­кость с характерным резким запахом, смешивается с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями.

Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Уксус­ная кислота оказывает растворяющее действие на липоиды, в связи с чем легко проникает в клетки и подвергается диссоциации. Токсичность зависит от концентрации уксус­ной кислоты. Токсичность раз­веденной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспа­лением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертель­ная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Патогенез острых отравлений уксусной кислотой

При острых отравлениях уксусной кислотой развива­ются химические ожоги вследствие местного прижигающего действия.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявля­ется в области ЖКТ и дыхатель­ных путей. Наиболее поражаются полость рта, глотка, пищевод в грудном отделе и в нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

В 53,7% тяжелых отравлений, закончившихся летально, было поражение пищевода, желудка, тонкого кишечника, в 38% — пищевода и желудка. Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подслизистого и мышечного слоев. Химический ожог дыхательных путей возникает при ингаляции концентрированных паров, во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Использование кислот в промышленности

... кислота (хлороводородная кислота), по химическому составу отвечающая хлориду водорода находит широкое применение в ряде отраслей народного хозяйства. В промышленности соляную кислоту ... использовании в качестве абсорбентов разбавленных кислот составляет 90-95%. При использовании в ... НСl в желудке ощущается ... в воде органические вещества (хлорбензол, хлорметаны), водорастворимые вещества (уксусная кислота, ...

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки ЖКТ и клеточных мембран сосу­дистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению ОЦК в результате потери ее жид­кой части и развитию гиповолемии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки же­лудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорб­ции зависит от тяжести и протяженности ожога. При по­верхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность фазы резорбции и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и периферической венах. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Скорость вса­сывания ионов водорода тем выше, чем выше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, интенсивная резорбция продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты период резорбции сокращается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тя­желые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обуслов­лены участием экзогенных факторов — кислотных радикалов и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов мета­болизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его осложнениях. Следствием резорбции становится гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная мо­лекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.

В процессе гемолиза выделяют 3 этапа.

Первый этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ через оболочку и проникает внутрь клетки.

Второй этап — разрушение внутренней структуры эрит­роцита. Низкомолекулярная фракция покидает эритроцит, а крупные, глав­ным образом белковые молекулы, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до разрыва.

Третий этап — разрыв клеточной оболочки и выброс из клетки крупномолекулярной фракции до уравновешивания осмотического давления между «тканью» эритроцитов и окружающей средой.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровожда­ются выраженными изменениями механических свойств крови — ростом предела текучести, повышением кессоновой вязкости, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пуско­вых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического мате­риала и формирование I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вызывают поражение почек, которое имеет картину острого гемоглобинурийного нефроза.

Совместное влияние двух основных патологических про­цессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с наруше­нием ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции развива­ется ожоговая болезнь химической этиологии в результате местного деструктивного воздействия на ткани и ее резорбтивного действия как гемолитического яда.

Клиническая картина острых отравлений уксусной кислотой, Химические ожоги пищеварительного тракта.

Ожог желудка вызывает боль в эпигастральной области, часто иррадиирующую в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются реактивным перитонитом, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, это имитирует «острый живот». Однако перфорации стенки пищеварительного тракта не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопро­вождаются его парезом. Возможно развитие реактивного панкреатита.

При тяжелых отравлениях нару­шается секреторная и снижается кислотообразующая функция желудка, угнетается образование пепсина.

Нарушение секреторной способности желудка у больных с легкими ожогами сохраняется до 2 нед, с ожогами сред­ней тяжести — 1 мес и более. При тяжелых ожогах оно наблюдается спустя год после отравления.

Распространенность ожогового поражения пищевари­тельного тракта определяют при рентгеноскопии в остром периоде (1—7-е сутки после ожога).

Со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополу­чия, когда воспалительные изменения стихли, а рубцевание рентгенологически не проявляет себя. В III периоде (конец 3-й недели) можно выявить рубцевание, определить степень компенсации и осложнения. При легком ожоге в остром периоде (1 — 5-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, жидкость и слизь. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Экссудация наиболее четко определяется на 3 — 5-е сутки. На 6—10-й день отек и гиперемия слизистой оболочки уменьшаются, начинают преобладать процессы пролиферации. На 10—15-й день происходит полная репаративная регенерация.

Таким образом, легкий ожог проходит стадию серозного или катарально-серозного воспаления (1 — 5-й день), стадию преобладания пролиферативного компонента воспаления (6—10-й день) и стадию регенерации (11—20-й день).

При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок, много слизи и жидкости; складки местами покрыты фибрином. Появляются множе­ственные точечные эрозии слизистой оболочки, обнаружи­вается замедленная функция привратника или нефункцио­нирующий привратник. Содержимое двенадцатиперстной кишки часто забрасывается в желудок, резко выражена экссудация, образуются небольшие дефекты слизистой оболочки — эрозии.

Таким образом, на 1—10-й день развивается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий.

К 11—12-му дню начинается пролиферация, которая заканчивается развитием грануляционной ткани. Регене­рация обычно завершается к 21—30-му дню, и слизистая оболочка желудка приобретает нормальный вид.

При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки выявляют участки некроза и обширных кровоизлияний на резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина, гноя слизистой оболочке. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — стаз или тромбирование. Обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-му дню начинается отторжение некротических масс, оставляющее множественные язвы разной величины. Грануляции появляются к 5—10-му дню. В III периоде (30—60 дней и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами с атрофией. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпо­сылки к хроническому, вялотекущему воспалительному про­цессу (хронический эзофатит, гастрит).

Таким образом, ожог, независимо от тяжести всегда обусловливает последовательно альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный процессы.

К наиболее серьезным осложнениям тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 3—5% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Чаще бывают рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода. Фор­мирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу первого года, иногда позд­нее. При прогрессировании стриктур (на протяжении 1— 2 лет после ожога) возможна облитерация просвета пище­вода.

Уксусная эссенция может вызвать пищеводно-желудочное кровотечение вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки — так называемое раннее первичное кровотечение. Как правило, это кровотечение не бывает про­должительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу.

При развитии фибринолиза тромбы лизируются с вос­становлением проходимости сосудов. В результате вновь возникает кровотечение (на 1-2-е сутки), называемое ранним вторичным.

Кровотечения на 4—14-й день (иногда до конца 3-й не­дели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.

Экзотоксический ожоговый шок.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер. Экзотоксический шок сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного мета­болического ацидоза. Летальность при шоке достигает 64,5%.

Токсическая коагулопатия.

Отравление уксусной эссенцией всегда сопровождается значительными изменениями свертывающей системы крови. При легком и среднетяжелом отравлении в первые 1—2 дня отмечается наклонность к гиперкоагуляции

У больных е тяжелым отравлением возникает гипокоагуляция: понижение толерантности плазмы к гепарину, увели­чение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение свободного гепарина и фибриноли-тической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

Токсическая нефропатия

Тяжелая нефропатия обусловливает ОПН (6,7% больных).

В первые 1-3 ч изменяется состав мочи — относительная плотность колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 33%д. Суточный диурез в 1—3-й сутки снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% боль­ных с первых суток развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается креатинин, резко снижается клубочковая фильт­рация, значительно уменьшаются реабсорбция воды, почечный плазмоток. На 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению канальцевой реабсорбции воды. ОПН протекает тяжело и летальность составляет 60,6%.

Токсическая гепатопатия

Тяжелая гепатопатия с острой печеночной недостаточ­ностью сопровождается выраженным нару­шением функции почек. При отравлении средней тяжести в первые сутки выра­жено нарушение гемодинамики печени, а на 2—3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции.

При тяжелом отравлении в первые сутки нарушается гемодинамика и поглотительно-выделительная функция пе­чени.

Наиболее выраженные изменения функции печени от­мечены у больных с гемолизом и экзотоксическим шоком: достоверное снижение артериального притока к печени, затруднение венозного оттока, возрастание сопротив­ления сосудов печени.

Нарушение дыхания.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыха­тельных путей в 51% случаев, в том числе пневмонии наблюдаются у 17% больных.

В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии: стадию экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1- 1,5 сут); стадию токсемии (2—3 сут) с гипертермией; стадию инфек­ционных осложнений (с 4-х суток до 1,5—2 нед) с клини­ческими признаками эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перито­нита; стадию стенозирования и ожоговой астении с нарушением белкового, электролитного ба­ланса.

Осложнения ожоговой болезни разделяют на ранние (1—2-е сутки) и поздние (с 3-х суток).

К ранним ослож­нениям относятся механическая асфиксия, ранние первич­ные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздними осложнениями считают крово­течения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксика­ционные психозы, острую печеночно-почечную недостаточ­ность, рубцовые деформации пищевода и желудка; малигнизацию рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка.

При среднетяжелых отравлениях ожог охватывает сли­зистую оболочку полости рта, глотки, пищевода, желудка и имеет вид катарально-серозного или катарально-фибрннозного воспаления. При экзотоксическом шоке развива­ется гемолиз с гемоглобинурией 5—10 г/л и токсическая нефропатия средней тяжести. У больных наблюдается легкая или среднетяжелая гепатопатия.

При тяжелых отравлениях ожог распространяется на пищевод, желудок, тонкий кишечник с развитием язвенно-некротического воспаления. Экзотоксический шок. Гемолиз, гемоглобинемия более 10 г/л. Острый гемоглобинурийный нефроз. Токсическая нефропатия среднетяжелая или тяже­лая. Токсическая гепатопатия средняя или тяжелая. Состоя­ние, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.

источник

[Электронный ресурс]//URL: https://inzhpro.ru/esse/otravleniya-uksusnoy-kislotoy/

Название: Отравление уксусной кислотой Раздел: Рефераты по медицине Тип: реферат Добавлен 19:22:00 18 июня 2011 Похожие работы Просмотров: 2017 Комментариев: 13 Оценило: 3 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать