является одной из наиболее частых причин развития критических состояний у больных хирургического и акушерско-гинекологического профиля.
При кровопотере происходит утрата объема циркулирующей крови (ОЦК), это состояние обозначается термином гиповолемия. Должный ОЦК у человека рассчитывают в миллилитрах на 1 кг массы тела или в % от массы тела. Кроме того, ОЦК зависит от типа телосложения:
- атлетическое (муж.-75 мл, 7,5%;
- жен.-70 мл, 7,0%)
- нормальное (муж.-70 мл, 7,0%;
- жен.- 6,5 мл 6,5%)
- астеническое (муж.-65 мл, 6,5%;
- жен.- 60 мл, 6,0%)
- гиперстеническое (муж.-60 мл, 6,0%;
- жен.- 55 мл, 5,5%)
Для практической работы, особенно в экстренных случаях, удобен расчет величины кровопотери по отношению к ОЦК. Так, средний ОЦК взрослого человека с массой 70 кг составляет 5 л (в среднем 7% от массы тела или 70 мл/кг у мужчин и 65 мл/кг у женщин), из которых 2 л приходится на клеточные элементы (глобулярный объем): эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, и 3 л — на плазму (плазматический объем).
В организме человека кровь циркулирует по двум типам сосудов: первые — аорта, артерии («система сопротивления»), вены (емкостная система) — магистральные токонесущие сосуды макроциркуляции, основной функцией которых является транспортировка крови, вторая разновидность — это сосуды мелкого калибра: артериолы, капилляры, венулы. Они относятся к сосудам системы микроциркуляции и обеспечивают обменные процессы.
Кровь распределяется таким образом, что наибольшее количество ОЦК находится в венах — 56% ОЦК, в артериях — 25%, в сердце — 15% и в сосудах микроциркуляции — 4%, тогда как протяженность сосудов микроциркуляции приближается к 100000 км. Так происходит потому, что сосуды системы микроциркуляции имеют малый диаметр, низкую скорость кровотока, особую регуляцию, при которой прекапиллярный сфинктер ограничивает кровоток по принципу «один капилляр открыт, два закрыто».
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ.
Патофизиологические изменения при острой кровопотере развиваются стадийно. Первоначально возникающие реакции называют компенсаторныни. В организации компенсаторных механизмов участвуют вегетативные центры спинного и головного мозга; биологически активные вещества, поступающие из разрушенных тканей; гормоны (кортизол, глюкагон и др.); катехоламины (адреналин, норадреналнн).
Еще раз об инерции, инертности и инертной массе
... оценки меры инертности тел вводится физическая величина, называемая инертной массой m и В рассматриваемом опыте масса груженной тележки больше, чем масса пустой тележки. 2.Сравнение инертных масс. Сравнивать инертные массы можно и по приобретенным телами ускорениям ...
Уже через 30-60 с после кровопотери из-за активизации симпато-адреналовой системы происходит выброс в кровь катехоламинов, вызывающих генерализованный сосудистый спазм.
Вазоконстрикция прежде всего распространяется на сосуды, содержащие большое количество а-афемэрецепторов: подкожную клетчатку, скелетные мышцы, внутренние органы спланхнической зоны (кишечник, почки, печень).
В результате спазма сосудов наступает артерио-венозное шунтирование и централизация кровообращения — компенсаторная реакция, направленная на обеспечение перфузии жизненно-важных органов (мозга и сердца).
При этом происходит обескровливание тех органов, в которых наступает вазоспазм. Вазоконстрикция обеспечивает увеличение ОЦК на 10-15% (на 500-750 мл).
Кроме того, восполнение ОЦК происходит за счет гемодилюции, вызванной поступлением внесосуднстой ннтерстициальной жидкости в сосудистое русло. В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20% массы тела, т.е. при массе тела 70 кг составляет 14л. При остром массивном кровотечении транскапиллярное перемещение жидкости составляет 1/2 — 1/3 объема, это 4 — 7 л.
Механизм гемодилюции, видимо, связан с гипотезой Старлинга: снижение гидростатического давления в капиллярах вследствие гипотензии и вазоконстрикции артериол создает такой градиент давления, в результате которого жидкость из тканевого внеклеточного пространства поступает в сосудистое капиллярное русло.
Восполнение дефицита белков в плазме происходит за счет мобилизации лимфы из всех лимфатических сосудов. Вследствие гиперадреналинемии наступает спазм периферических лимфатических сосудов; содержащаяся в них лимфа выдавливается» в крупные венозные коллекторы, чему способствует низкое венозное-давление. Длительная гипоперфузия органов, вовлеченных в генерализованный спазм, приводит к метаболическом нарушениям, определяющим стадию декомпенсации. Аэробный тип гликолиза в тканях сменяет анаэробный, сопровождающийся метаболическим ацидозом. Ацидоз нарушает баланс электролитов: ионы натрия и кальция поступают внутрь клеток, вызывая отек и повреждение органелл, а ионы калия вытесняются и затем теряются с мочой. Каскадно нарастает образование других биологически активных веществ, вызванное гипоксией клеток, активизацией метаболизма арахидоновой кислоты. Все эти токсические субстанции вызывают тотальную вазодилятацню в микроциркуляторном русле, повреждение эндотелия микрососудов, увеличение транскапиллярной проницаемости. Кровоток в капиллярах резко замедляется, происходит усиленная фильтрация жидкой части крови в интерстицнальное пространство. Вязкость крови повышается, усиливаются процессы агрегации форменных элементов крови и микротромбообразования с последующим цитолизом.
Сердечная деятельность ухудшается под влиянием гнповолемии, уменьшения венозного возврата, нарушения вязкости крови, действия гипоксии, ацидоза, токсичных медиаторов.
Вазоспазм, повреждение эндотелия и повышение проницаемости легочных капилляров, активация процессов микротромбообразования происходит и в легочной ткани. В итоге значительно снижается газообмен и снабжение тканей кислородом. Таким образом, патогенетическая сущность стадии декомпенсации определяется полиорганными нарушениями. В случае гибели клеточных образований процессы приобретают необратимый характер, и тогда наступает необратимая стадия геморрагического шока.
КЛИНИКА ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
Динамика клинических проявлений острой кровопотери зависит от разных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния пациента.
Терминальные состояния и клиническая смерть
... Основным принципом проведения реанимационных мероприятий для каждого из этих комплексов является триада — “знать”, “уметь”, “иметь”.) СТАДИЯ I. ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ... наступает клиническая смерть. Клиническая смерть — это период между жизнью и смертью, когда нет видимых признаков жизни, ... отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у ...
Тяжелее других кровотечения переносят следующие категории больных:
- дети и люди пожилого и старческого возраста;
- больные с ожирением П1 — IV степени;
- беременные с гестозом;
- пациенты с тяжелыми воспалительными процессами (, остеомиелит , сепсис и др.);
- больные со сниженным иммунитетом (онкопатология, диабет и т.
д.).
Различают четыре степени тяжести кровопотерн:
- легкую — в объеме 10-12% ОЦК (500 — 700 мл);
- среднюю — в объеме 15 — 20% ОЦК (1000 — 1400 мл);
- тяжелую — в объеме 25 — 40% ОЦК (1500 — 2000 мл);
- массивную -в объеме 50 — 60% ОЦК (от 2500 мл и выше).
Клинические признаки кровопотери
Выделяют три патофизиологических стадии геморрагического шока:
1. Стадия компенсации (стадия «централизации кровообращения»);
2. Стадия декомпенсации (стадия «кризиса микроциркуляции»);
3. Стадия необратимого шока.
Клинические признаки стадии компенсации шока.
Клинические признаки стадии компенсации определяются генералнзованной вазоконстрикцией и гипердинамической реакцией кровообращения.
Сознание сохранено; больной возбужден или спокоен; кожа и слизистые бледные; конечности холодные; вены спавшиеся; холодный липкий пот.
Систолическое АД в норме или несколько снижено; диастолическое — повышено за счет увеличения общего периферического сопротивления; пульс учащен, слабого наполнения. У больных при этой патологии принято вычислять шоковый индекс Альговера (ШИ): Пульс/АД систолическое.
В норме этот показатель меньше единицы (в среднем 0,5), в I стадии шока ШИ=1.
Центральное венозное (ЦВД) — давление в верхней полой вене или правом предсердии — ниже нормы (норма — 50 — 120 мм вод. ст.), а чаще бывает нулевым или отрицательным. В связи с возрастающими потребностями тканей в кислороде и энергии стимулируется газообмен. Возникает одышка, усиление выведения углекислоты с потерей щелочных резервов, т.е. гипокапния и алкалоз. Часовой диурез снижается до 25 мл/час (при норме 45 — 50 мл/час).
При сочетанной черепно-мозговой травме клинические признаки I стадии шока отличаются отсутствием сознания, нормальными показателями артериального давления, брадикардией, отсутствием пульсации на периферических сосудах.
Клинические признаки стадии декомпенсации шока.
Декомпенснрованный шок характеризуется глубокими расстройствами кровообращения, вазоплегией в системе микроциркуляции, тотальными метаболическими клеточными нарушениями.
Больные заторможены, находятся в прострации. На фоне бледности и мраморностн кожных покровов просматривается акроцианоз. Становится положительным симптом «бледного пятна»: при надавливании на кончик пальца обычно образуется бледное пятно, которое через 3 с. заполняется кровью. У пациентов в стадии декомпенсации шока бледное пятно удерживается значительно дольше. Снижается и систолическое и диастолическое артериальное давление; ШИ=1,5-2; ЦВД — нулевое или отрицательное.
Переливание крови
... показаниях к переливанию крови (шок, острая кровопотеря, тяжелая анемия, продолжающееся кровотечение, тяжелая травматичная операция) приходится переливать кровь, несмотря на наличие противопоказаний. ... на них больного, а также о наличии аллергических заболеваний. Выявляют группу опасных реципиентов. К ним относят больных, которым проводились в прошлом (более 3 нед. назад) переливания крови, тем ...
При гипотензни менее 80 мм рт.ст. прекращается продукция мочи, часовой диурез составляет меньше 25 мл/час, возможно развитие анурии.
Стадия необратимого или рефракторного геморрагического шока.
Эта стадия обусловлена накоплением избыточного количества биологически активных токсических веществ и гибелью клеточных структур, появлением признаков полиорганной недостаточности, отсутствием эффекта от инфузионно-трансфузнонной терапии и действия препаратов, стабилизирующих артериальное давление в течение 12 часов.
Не каждый больной с кровопотерей проходит все стадии шока. Скорость перехода стадии компенсации в декомпенсацию зависит от объема, интенсивности кровопотери, исходного состояния, локализации и характера повреждений, длительности артериальной гипотензии, своевременности и качества интенсивной терапии.
В зависимости от величины систолического артериального давления различают четыре степени тяжести шока:
I степень — снижение АД систолического до 90 мм рт. ст.
II степень — снижение АД систолического до 70 мм рт. ст.
III степень — снижение АД систолического до 50 мм рт. ст.
IV степень — снижение АД систолического ниже 50 мм рт. ст.
Следует помнить, что диагностирование шока только по уровню артериального давления ошибочно, поскольку процессы, составляющие патофизиологическую сущность шока, наступают значительно раньше и не совпадают по времени с изменениями артериального давления. У лиц с хорошими компенсаторными возможностями снижение АД происходит лишь при потере 30-40% ОЦК, поэтому для ранней диагностики шока следует оценивать характер повреждения, величину кровопо-тери и комплекс клинических признаков, характерных для различных стадий шока.
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ
Способы определения ОЦК и его компонентов в настоящее время хорошо разработаны. Наилучшими индикаторами ОЦК являются радиоактивные изотопы, однако, эти методики малодоступны практическим врачам.
Наиболее простым способом определения кровопотери при плановых операциях является учет собранной в аспиратор крови и взвешивание марлевого материала, использованного во время операции. Объем кровопотери равен 57 — 60% веса материала.
Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера.
При скелетной травме следует учитывать локализацию повреждения:
- перелом бедра (500-1000 мл)
- перелом костей голени (300-750 мл)
- перелом плечевой кости (300-500 мл)
- перелом костей таза (до 3000 мл)
- множественные переломы и шок (2500-4000 мл)
Повреждения мягких тканей также сопровождаются интенсивной кровопотерей. Повреждения мягких тканей размером с кулак или полный дефект кожи во всю ее толщину, равный 1% поверхности тела (величина раскрытой ладони), вызывает потерю 10% ОЦК.
ИНФУЗИОННО — ТРАНСФУЗИОННЫЕ СРЕДЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
Эффективное лечение кровопотери обеспечивается сочетанным применением препаратов крови, объеме-замещающих плазмозаменителей (коллоидов) и кристаллоидов.
Виды лабораторий забор крови
... крови вследствие ожога, диареи, приема диуретиков. Уменьшение содержания эритроцитов в крови наблюдается при: кровопотере; ... гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности ... брюшной тиф; вирусные заболевания; анафилактический шок; болезнь Аддисона — Бирмера; коллагенозы; ... различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под ...
1. ПРЕПАРАТЫ КРОВИ
Консервированная донорская кровь. Трансфузия донорской крови обеспечивает возмещение ОЦК, восстановление ее кислородной емкости.
Консервированную кровь нельзя считать идентичной крови, циркулирующей в организме. Она отличается от внутрисосудистой тем больше, чем длительнее срок ее хранения. К числу потенциально опасных эффектов консервированной крови относятся:
- передача инфекционного заболевания (вирусный гепатит, , сифилис, ВИЧ-инфекция , инфекционный мононуклеоз и т.д.);
- иммунологическая несовместимость;
- иммунизация реципиента;
- нарушение транспорта кислорода;
- ;
- нарушение КОС;
- гипокальциемия, гиперкалиемия;
- микроэмболизация;
- введение денатурированных белков;
- введение вазоактивных веществ;
- снижение антибактериальной защиты;
- (синдрома гомологичной крови в результате использования массивных доз консервированной крови).
Эритроцитарная масса
- высокая кислородная емкость (в два раза выше, чем в цельной крови);
- низкое содержание микроагрегатов денатурированных белков и токсических веществ (калия, аммиака).
Теплая донорская кровь, Реинфузня крови.
Реинфузии подлежит аутокровь, изливающаяся в серозные полости при травмах грудной или брюшной полости, нарушенной маточной беременности или внезапной кровопотере при плановых операциях. Эта кровь не может быть инфицирована, оказаться несовместимой. В ней отсутствуют изменения, характерные для донорской крови и связанные с консервацией и хранением. Использование реинфузии экономично.
Противопоказания:
1. Гемолиз крови 1 г/л и выше.
2. Длительное, более одних суток, нахождение крови в серозных полостях — из-за опасности инфицирования крови. Правильное приготовление крови для реинфузии заключается в фильтрации ее через 5-8 слоев марли в стерильную емкость с добавленным консервантом (1 часть консерванта : 4 части. крови).
Каждые 0,5 л собранной крови разводят физиологическим раствором или лактосолем в соотношении 1:1. Далее на 1 л полученного раствора реннфузата добавляют 0,2 мл (1000 ЕД) гепарина, для уменьшения количества сгустков и предупреждения гиперкоагуляции крови, затем приступают к реинфузии.
Заготовка аутокрови больного.
- Предоперационная заготовка крови предполагает в течение 4 недель перед оперативным вмешательством производить забор 3 — 5 доз крови (1 доза — 200 мл) с последующим переливанием во время операции.
— Острая нормоволемическая гемодилюция. Эксфузию крови производят за 10-15 минут перед операцией в объеме 5-10 мл/кг с одномоментным возмещением в объеме, соответственно, 10-15 мл/кг коллоидами и кристаллоидами в соотношении 1:1. Аутогемотрансфузию выполняют после остановки кровотечения.
- Острая гиперволемическая гемодилюция. Перед операцией кровь не забирают, а производят гемоделюцию путем инфузии кристаллоидов и коллоидов до Ht — 27%.
Эти методы противопоказаны:
- у детей и пожилых старше 70 лет;
- при анемии (НЬ меньше 110 г/л);
- при гипопротеинемии (общий белок ниже 55 г/л);
- при заболеваниях печени и почек;
- при инфекционных заболеваниях или осложнениях;
- у онкологических больных. Применение искусственных передатчиков кислорода.
В России представителем этой группы препаратов является перфторан — инертное фторированное углеродистое органическое соединение. Перфторан — прекрасный переносчик O2, благодаря способности растворять большое количество газов. Хорошо предупреждает полиорганную недостаточность, в частности, РДСВ за счет улучшения оксигенации тканей, однако в дальнейшем сохраняется необходимость возмещения ОЦК препаратами крови. Перфторан применяется в суточной дозе 30 мл/кг, противопоказан беременным. Срок хранения 5 лет.
Изготовление инъекционных растворов в аптеке (2)
... промышленного производства. Но инъекционное введение лекарственных средств, помимо преимуществ имеет и отрицательные стороны: при введении жидкостей через поврежденный покров кожи в кровь легко могут попасть патогенные микроорганизмы; вместе с раствором ... удовлетворять требования ГФХ. Кальция хлорид, кофеин-бензоат натрия, гексаметилентетрамин, натрия цитрат, а также магния сульфат, глюкоза, кальция ...
ОБЪЕМНОЗАМЕЩАЮЩИЕ ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛИ (КОЛЛОИДЫ)
Эта группа растворов, используемых для восполнения ОЦК, неоднородна по своему составу.
Существуют:
1. плазмозаменители натурального происхождения (плазма, альбумин, протеин); желатиноль (желафузоль, гемакцель);
2. синтетические высокомолекулярные плазмозаменители (декстраны) с мол. массой 70000: полиглюкин, полифер, инфузол 6%, декстран 70 и др.;
3. синтетические среднемолекулярные плазмозаменители (декстраны) с мол. массой 35000 — 40000: реополиглюкин, реомакродекс, реогем, декстран 40, реоглюман и др.
Препараты плазмы.
Недостатки:
- опасность заражения вирусными гепатитами;
- возможен феномен «обратной агглютинации».
При введении 1 л плазмы обескровленным больным возможна агглютинация эритроцитов реципиента антителами донорской плазмы. В связи с этим переливание больших объемов плазмы (особенно иногруппной) нецелесообразно.
Альбумин — один из наиболее важных компонентов плазмы, молекулярная масса 65000. Выпускается в виде 5%, 10% и 20% растворов. Альбумин не содержи! факторов свертывания, не переносит вирусный гепатит. 5% раствор альбумина изотоничен по отношению к плазме. Высокие концентрации альбумина, вследствие повышения коллоидно-осмотического давления, привлекают жидкость из интерстициального пространства, по-этому 1 объем 20% раствора альбумина повышает ОЦК в 4 раза, соответственно 10% раствор — в 2 раза по отношению к влитому объему. Период полураспада — 6 — 11 суток.
При острой кровопотере показан 5% раствор альбумина;
10 — 20% растворы препарата назначают при гипопротеинемии.
Протеин — изотонический раствор пастеризованного белка плазмы (4,3 — 4,8%), в состав его входит 75 — 80% альбумина и 20 — 25% а- и Р-глобулинов. По коллоидно-осмотической активности препарат эквивалентен плазме, не содержит факторов свертывания. Используется для увеличения ОЦК. Период полураспада — 6-8 суток.
Желатиноль
Максимальная разовая доза — 2 — 2,5 л.
Недостатки:
- стимулирует выброс гистамина;
- ухудшает реологические свойства крови;
- нарушает оба водных сектора (интерстицнальный и клеточный) и может вызвать опасную для жизни гиперосмолярную кому.
Сосудистые секторы нормализуются только через 1 сутки.
Полиглюкин
Недостатки:
Работа по технологии лекарств «Промышленное и серийное производство ...
... 4. возможность введения лекарственного вещества больному, находящемуся в бессознательном состоянии, или когда лекарство нельзя вводить через рот; 5. возможность заготовки больших количеств стерильных растворов в ... быстро размножаются и могут вызвать инфекцию всего организма; 2) вместе с растворами в кровь легко могут проникнуть механические загрязнения, например волоски, мелкие кусочки стекла, ...
- препарат частично поглощается макрофагами с образованием «пенистых клеток» и снижением активности макрофагов;
- активизирует фибринолитическую активность крови за счет снижения фибриногена и уменьшения активности VIII фактора и других плазменных факторов свертывания;
- при попадании в межклеточное пространство усиливает интерстициальный отек;
- способен вызвать анафилактические реакции.
Противопоказания:
- непереносимость препарата;
- ;
- дефицит плазменного фактора V111;
- .
Реополиглюкин
Внутрисосудистый период полувыведения — 2 — 3 часа.
Препарат обладает реологическими свойствами, снижая вязкость крови, обладая дезагрегирующей в отношении эритроцитов активностью и связывая фибриноген. Суточная доза — 800мл.
Недостатки:
- переливания больших доз опасны, особенно у больных с олигурией, т. к. препарат вызывает осмотический нефроз почечных канальцев и ОПН;
- вызывает анафилактоидные реакции.
Противопоказания:
- непереносимость препарата;
- анурия;
- .
Реоглюман
Показан при сочетанной травме с повреждением грудной клетки и черепно-мозговой травме.
Недостатки:
- струйное введение может вызвать гиперволемию, вследствие привлечения жидкости из интерстициального пространства, поэтому скорость инфузии не должна превышать 40 капель в минуту;
- вызывает анафилактоидные реакции.
Противопоказания:
- непереносимость препарата;
- ;
- анурия;
- значительная дегидратация;
- тяжелая недостаточность кровообращения.
Гемодез (неокомпенсан, компенсан)
Время циркуляции б часов, через 10-12 часов полностью покидает сосудистое русло.
При лечении острой кровопотери не применяется!
3. КРИСТАЛЛОИДЫ
Для восполнения ОЦК применяются сбалансированные изотонические натрийсодержащие растворы — физиологический раствор хлорида натрия, раствор Рингер — Локка, лактосоль. Лучшими из них являются два последних, содержащие, соответственно, двух- и четырехмолярные растворы соды, нейтрализующие метаболический ацидоз.
Кристаллоидные растворы не задерживаются во внутрисосудистом русле, а распределяются во внесосудистом (интерстицнальном) пространстве. При попадании во внеклеточное пространство они увеличивают объем плазмы лишь на 25% (при переливании 1 л кристаллоидов ОЦК увеличивается на 250 мл).
В связи с этим при лечении острой кровопотери объем кристаллоидов должен превышать кровопотерю в 3 — 4 раза (3 мл на каждый 1 мл кровопотери).
Недостатки:
- могут вызвать интерстициальный и альвеолярный отек легких при олигурии;
- массивная инфузия 0,9% хлорида натрия способствует гемодилюционному ацидозу;
- избыточное введение раствора Рингер — Локка может стать причиной лактоацидоза («шоковая печень» часто не способна превращать лактат в бикарбонат).
Гипертонический раствор хлорида натрия (10% раствор хлорида натрия)
Преимущества:
- увеличивает период стабилизации артериального давления до 1 — 3 часов за счет мобилизации интерстициальной жидкости в сосудистое русло;
- стимулирует осморецепторы сосудистого русла;
— восстанавливает спланхнический микро- и макрокровоток, поэтому можно предполагать опосредованное воздействие препарата на вазопептидную противошоковую систему -рефлекторную стимуляцию образования вазопрессина и лейэнкефалинов с повышением их концентрации в крови.
Физические основы применения ультразвука в терапии. ( УЗ физиотерапия, ...
... Ультразвуковое воздействие по лабильной методике проводят на кожу области поражения, по стабильной методике — эндоназально. В стоматологии ультразвуковую терапию ... а костная — в 75 раз сильнее, чем кровь. Наиболее сильное поглощение ультразвука наблюдается на границе тканей, ... это метод физиотерапии для введения в организм больного лекарственных веществ с помощью ультразвуковых колебаний. При этом на ...
ТАКТИКА ИНФУЗИОННО — ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРЫХ КРОВОПОТЕРЯХ
В большинстве случаев остановка кровотечения требует немедленного оперативного вмешательства. При маточных кровотечениях возможно проведение консервативной терапии, однако, доза утетротоников не должна превышать суточную. В случае отсутствия эффекта при кровопотере, приближающейся к 1000 мл, следует приступать к выполнению экстренной операции. В подобных ситуациях анестезиологическое пособие и инфузионно — трансфузионная терапия должны выполняться одновременно.
Тактика инфузионно — трансфузионной терапии при массивной кровопотере состоит из последовательного выполнения трех задач различной степени срочности:
— Первоочередная задача высшей степени срочности состоит в восстановлении ОЦК на уровне выше критического, чтобы не допустить остановки «пустого сердца». На решение этой задачи отводятся первые 20 — 25 мин. лечения больного. Известно, что при систолическом давлении 70 мм рт. ст. и ниже за этот временной интервал объем инфузионной терапии равняется 3 л. Чтобы успешно справиться с этой задачей, необходимо пунктировать или катетеризировать 2-3 вены одновременно. Объемная скорость инфузии должна составлять 100 — 300 нл/няи. Предпочтительнее начинать инфузионную терапию, используя магистральные сосуды (подключичную, наружную яремную вены), так как это позволяет максимально быстро разрешить синдром «малого сердечного выброса».
В этот период лечения острой кровопотери могут быть использованы как коллоидные плазмозаменнтели, так и кристаллоиды. В последние годы предпочтение отдается кристаллоидам, поскольку их передозировка устраняется проще, чем избыточное введение коллоидов. Особенно опасны избыточные вливания декстранов.
Критерием успешного решения этой задачи является стабилизация АД систолического на уровне 95 — 100 мм рт. от.
— Следующая задача второго уровня срочности состоит в восстановлении качественного состава ОЦК в последующие 1,5 — 2 часа лечения больного. С этой целью разработаны инфузионно — трансфузионные программы восстановления ОЦК в зависимости от объема кровопотери.
Критерии восстановления ОЦК — теплые, сухие, розовые кожные покровы; стабильное АД, сохраняющееся при отключении капельницы или перекладывании; положительные цифры ЦВД; восстановление почасового диуреза до 45 — 50 мл/час-НЬ — до 90-100 г/л; Ht — до 30%.
В стадии компенсации шока. даже при тяжелой степени кровопотери, стабилизация артериального давления достигается восстановлением ОЦК при остановленном кровотечении. У пациентов с декомпенсированным шоком этого не происходит. Избыточное количество биологически активных веществ искажает ауторегуляцию сосудистого тонуса, снижает чувствительность сосудов к действию эндогенных катехоламинов.
Доклад: Гештальт-терапия Ф.Перлса
... терапевтического изменения, получают из непосредственного поведения пациента. Феноменологический подход Гештальт-терапии противопоставляется каузальному - традиционному - подходу, при котором усилия психотерапевта ... Перлс. Фридрих Перлс (Perls F.S., 1893-1970). Создатель гештальт-терапии, относящейся к феноменологически-экзистенциальному направлению в психотерапии. При использовании ...
Такие больные нуждаются в дополнительной терапии кортикостероидами и вазопрессорами. Кортикостероиды стабилизируют плотность адренорецепторов.
Средняя доза стероидов при шоке должна быть не менее 10 мг/кг (преднизолона), однако при отсутствии клинического эффекта доза преднизолона может быть увеличена до 1 — 1,5 г за сутки. При шоке у пациентов без гормональной зависимости проводится пульстерапия гормонами с максимально полной и быстрой их отменой после стабилизации артериального давления.
Одновременно с гормональной терапией назначаются вазопрессоры: дофамин, норадреналин, мезатон. Препаратом выбора является дофамин, скорость введения — 15 — 20 мкг/кг/мин., большие дозы опасны из-за их повреждающего действия на миокард. При применении катехоламинов в виде длительной перфузии необходимо помнить о тахифилаксии к ним. В основе этого феномена лежит уменьшение плотности адренорецепторов под постоянным воздействием адреностимуляторов. Чтобы избежать такого нежелательного эффекта, следует назначать катехоламины, начиная с малых доз.
В случае резистентности к дофамину, дополнительно вводится норадреналин со скоростью 0,5-30 мкг/мин. или менее эффективный мезатон. Скорость введения ваэопрессоров меняют в зависимости от давления.
При продолжающейся гипотензии необходима ннотропная терапия добутамином (добутрексом) в количестве 5 — 15 мкг/кг/мин. или экстренная дигитализация больного, поскольку общеизвестно, что инотропное действие сердечных гликозидов не связано с влиянием на адренорецепторы.
3. Третий уровень срочности — полная нормализация периферического кровотока и восстановление газообмена на тканевом уровне. Быстрое решение этой задачи предупреждает развитие у больных полиорганной недостаточности. Повреждающими факторами являются:
- кровопотеря;
- гипоксия;
— интоксикация токсическими аминами (гистамин, серотонин), полипептидами (кинины и др.), простагландинами, лизосомальными ферментами, тканевыми метаболитами (избытком лактатов, пируватов, трехвалентного железа).
На более поздних этапах присоединяется повреждающее действие цитокинов.
К методам интенсивной терапии, предупреждающим полиорганную недостаточность после массивных геморрагии, относят следующие:
1. ИВЛ с лечебным наркозом. ИВЛ продолжается у пациентов до полного выведения из шока и восстановления ОЦК.
2. Назначение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол, цирулоплазмин, цитохром С, унитиол, пирацетам и др.), которые начинают вводить как можно раньше и продолжают в течение первых 2 — 3 суток лечения.
3. Антипротеазная терапия. Хорошее антимедиаторное действие оказывают контрикал, трасилол, гордокс в дозе 5 тыс. ЕД/кг 3 раза в сутки. Терапия антипротеазами продолжается до появления клинических признаков стабилизации в состоянии пациента.
4. Дегидратация. Через 12-24 часа после тяжелой кровопотери наблюдается т. н. «ионный парадокс»: из-за избытка натрия в клетке и снижения ионов калия осмолярное давление в клетке повышается в десятки раз. Это состояние требует назначения салуретиков (лазикс, 1-2 мг/кг/сут) уже к концу первых суток проведения интенсивной терапии. Введение же диуретиков на этапе восстановления ОЦК — ошибочно.
5. Назначение антагонистов кальция (нифедипин, 0,5 мг/кг/сут).
Шокогенная ситуация может осложниться «кальциевым парадоксом». Ионы кальция, задерживаясь в клетках, оказывают разрушающее действие в отношении клеточных органелл, поэтому в послешоковом периоде показаны введения антагонистов кальция. Препараты кальция (хлористый кальций, глюконат кальция) применяют при лечении острой кровопотери только с целью нейтрализации цитрата натрия, если он был использован в качестве стабилизатора крови (на 500 мл консервированной крови — 5 мл хлористого кальция).
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
Анестезия в остром периоде шока часто сопряжена с необходимостью проведения реанимационного пособия и осложняется тем, что должна начинаться немедленно, до получения результатов обследования пациентов.
Тем не менее, по возможности у родственников выясняется анамнез или сведения о сопутствующей патологии. При наличии таковой в наркозе исключают кардиодепрессивные или нефро- и гепатотоксические препараты. У алкоголиков всегда будет повышен расход анестетиков во время наркоза, а в послеоперационном периоде следует ожидать психических расстройств — психозов, делирия.
При первичном осмотре необходимо убедиться в проходимости дыхательных путей и отсутствии аспирации. В противном случае проводят немедленную интубацию и аспирационный лаваж трахеи подогретыми до температуры тела антисептиками (фурацнллин) или физиологическим раствором хлорида натрия с антибиотиками или санационную бронхоскопию. В случае невозможности интубации (разрыв трахеи, перелом шейного отдела позвоночника, множественные переломы костей лицевого скелета) показана конико- или трахеостомия.
При обнаружении напряженного пневмоторакса необходимо экстренное немедленное дренирование плевральной полости. У этой категории больных всегда существует проблема «полного желудка», поэтому целесообразны зондовые промывания желудка, введение антацидов. Непосредственно перед интубацией голове больного придают возвышенное положение (15-20°); применяют прием Селлика с момента введения миорелаксантов; не проводят принудительную масочную вентиляцию легких.
В качестве вводного наркоза наиболее показаны кетмии, оксибутират натрия, транквилизаторы. В случае индукции барбитуратами их доза ограничивается 200-400 мг (вводят до засыпания — утраты словесного контакта).
Использованию любых анестетиков должна предшествовать премедикация атропином. Все препараты следует вводить медленно, т.к. состояние декомпенсации при шоке повышает риск побочного действия любых анестетиков. Премедикацию и вводный наркоз выполняют на фоне инфузнонно-трансфузионной терапии и масочной ингаляции кислорода.
Методиками выбора для основного наркоза являются:
- оксибутират натрия+седуксен+кетамин;
- оксибутират натрия+агонист-антагонисты опиоидных рецепторов;
- оксибутират натрня+фентанил;
- атаралгезия.
Из ингаляционных анестетиков наиболее приемлем эфир. При любом виде анестезии показана закись азота, потенцирующая анальгетический эффект анестетиков.
Хорошим противошоковым действием обладает синтетический опиоидный пептид-даларгин, который сочетается с любым видом обезболивания. Вводится в дозе 0,5-0,6 мкг/кг/час.
При проведении обезболивания больным в шоке следует соблюдать стандартные дозировки препаратов, помня о том, что поверхностная анестезия усугубляет шок.
ТИПИЧНЫЕ ОШИБКИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
1. Длительный период от начала кровотечения до операции, необходимый для остановки кровотечения (неоправданная тактика хирурга, пытающегося при массивной кровопотере или ДВС-синдроме сохранить матку).
2. Запоздалое и некачественное восполнение кровопотери (длительные попытки пунктировать центральную вену; переливание в одну вену вместо двух, трех).
3. Переливание гепаринизированной свежезаготовленной крови или отдельное введение гепарина при неостановленном кровотечении.
4. Избыточная инфузия декстранов.
5. Использование 5% раствора глюкозы в качестве плазмозаменителя.
6. Введение симпатомиметиков и диуретиков при невосполненном ОЦК.
7. Непатогенетическая терапия в раннем послеоперационном периоде: ранняя экстубация; введение дыхательных аналептиков.
8. Отсутствие мониторного наблюдения во время операции и в раннем послеоперационном периоде.
9. Неудовлетворительная организация анестезиологической службы и службы переливания крови.
